間歇性頭痛是什麼原因?

在現實生活中間歇性頭痛是屬於一種比較常見的身體腦部疾病， 而患有間歇性頭痛不僅對身體的健康危害非常大， 同時也會容易導致頭部非常痛苦， 容易引起一些頭部的併發症等， 而引起間歇性頭痛的原因有很多種， 這是由於腦部出現腫瘤所導致的一種症狀， 會容易導致供血激素， 容易引起間歇性頭痛。

間歇性頭痛是什麼原因?

間歇性頭痛病因

無功能垂體腺瘤實際上是一組異質性腫瘤， 它們中的大多數具有分裂功能(多為促性腺激素)， 只是其分泌功能較低， 不引起血激素水準的升高， 這類腫瘤稱為沉寂性腺瘤(silent adenoma)。

有些無功能腺瘤可能確實沒有分泌功能， 其細胞來源不清， 稱為裸細胞瘤或無特徵細胞腺瘤

發病機制

垂體瘤發病機制的研究曾出現過兩種學說， 即垂體細胞自身缺陷學說和下丘腦調控失常學說。 現基本統一起來， 認為垂體瘤的發展可分為兩個階段——起始階段和促進階段。

在起始階段垂體細胞自身缺陷是起病的主要原因， 在促進階段下丘腦調控失常等因素發揮主要作用。 即某一垂體細胞發生突變， 導致癌基因啟動和(或)抑癌基因的失活， 然後在內外因素的促進下單克隆的突變細胞不斷增殖，

1、垂體瘤細胞自身內在缺陷

現在運用分子生物學技術已弄清大多數有功能的及無功能腺瘤是單克隆源性的， 源於某一單個突變細胞的無限制增殖。 發生變異的原因為癌基因的啟動和(或)抑癌基因的失活。

已查明的主要癌基因有gsp、gip、ras、hst及PTTG等， 抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。 其中gsp基因在40%的GH瘤、10%的無功能腺瘤、6%ACTH瘤中發現。

gsp基因及gip2基因的啟動使內源性GTP酶活性受到抑制， 於是Gs蛋白及Gi2蛋白的α-亞基持續活化， 後兩者可分別看成是gsp癌基因和gip2癌基因的產物。

這兩種癌基因產物可直接引起核轉錄因數如AP-1、CREB和Pit-l的活化， 使激素分泌增多並啟動腫瘤生長。

此外， 癌基因的啟動會導致胞內cAMP水準增加， cAMP可刺激cyclin(細胞週期蛋白)DL和3產生cdk2和cdk4， 後兩者可促進細胞由G1期進入S期。