通常情況下，
人們在發現自身患有痛風症後，
其在對該症進行治療前也會對其原因進行瞭解。
那麼，
痛風是怎麼回事呢?
1.原發性痛風
多有遺傳性，
但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。
尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，
次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。
原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血症的90%，
具體發病機制不清，
可能為多基因遺傳性疾病，
但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發性痛風
指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現，
也可因某些藥物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，
使核酸轉換增加，
造成尿酸產生增多。
惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，
核酸轉換也增加，
導致尿酸產生增多。
腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，
可使尿酸排泄減少，
導致血尿酸濃度升高。
藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，
可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
另外，
腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血症，
可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
