高血壓不是老人專利，高血壓找上年輕人只因一件事
誰說高血壓就是老人的專利， 其實越來越多的年輕人也患上了高血壓， 這其中的原因是什麼呢？
年輕人高血壓的原因
1、壓力大、精神緊張
壓力大、精神緊張是高血壓最主要的成因。 過去會計、司機等少數職業因壓力大、精神緊張而高血壓發病率較高， 但現在處於社會轉型期， 人們的壓力除了來自於工作， 還來自於家庭， 如買房購車、教育就業、醫療保障等等， 壓力無處不在。 壓力大、精神緊張， 同樣會造成交感神經興奮， 血管收縮， 導致血壓升高。
2、肥胖、超重
肥胖、超重也是高血壓的重要成因。 以前， 機械化程度不高， 人們的活動量較大， 肥胖、超重很少見。 如今機械化、自動化程度高了， 幹什麼都不需要費力氣， 生活條件又好， 體重超標、肥胖患者比比皆是。 而肥胖容易導致體內代謝紊亂、脂肪堆積、血管硬化， 從而導致血壓升高。
3、生理時鐘被打亂
科學家研究發現， 生物時鐘若被打亂， 會致高血壓。 這是因為負責掌控“醛固酮”分泌的基因， 也同時控制著生理時鐘的運作。 “醛固酮”是一種荷爾蒙， 研究發現老鼠體內的“醛固酮”分泌過多時， 血壓便會持續升高。 研究者擾亂老鼠的生活規律， 將其生物時鐘打亂， 發現醛固酮被大量分泌，
4、不良習慣
如嗜好煙酒， 煙草對血管的危害主要來自於尼古丁， 尼古丁會造成血管平滑肌收縮， 導致血壓升高。 高血壓患者戒煙後， 低壓會直接降5~10個毫米汞柱。 而酒精則會使動脈血管硬化， 降低血管的彈性， 最終導致高血壓。
5、高鹽飲食
現代人患高血壓的常見因素中， 高鹽飲食位居首位。 北方人的口味比較重， 吃飯追求鹹香， 早上喝個胡辣湯， 中午各種炒菜， 晚上吃火鍋， 這一日三餐， 頓頓都很鹹。 正常的鹽攝入量每天不超過5克， 但多數人都在9克以上， 但鹽多必失， 鈉攝入量過多， 會引起鈉水瀦留， 造成血管容量加大， 最終導致血壓升高。
6、職場上有“情緒殺手
職場上有諸多情緒殺手， 讓人的“大腦皮質興奮和抑制過程失調”。 首先是工作環境壓抑， 界限分明的格子間及上司嚴肅的表情， 讓白領最常說的一句話是“工作環境太壓抑了”；其次是與人溝通機會少，
六種治療高血壓患者的降壓藥
1、利尿劑
利尿劑是有液體瀦留心力衰竭（心衰）患者治療策略的重要組分。 單用呋塞米或單用卡托普利治療對比試驗發現， 液體瀦留常出現在用卡托普利治療的心衰患者， 而非用利尿劑者。 多中心試驗所納入的患者均是症狀和液體瀦留得到了完全控制， 用單一利尿劑治療不能長時間保持臨床穩定的心衰患者， 且利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）聯合應用， 出現臨床失代償的機會減少。 因此， 利尿劑是心衰治療不可缺少的藥物。
2、β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分佈於大部分交感神經節後纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌鬆弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。
3、鈣拮抗劑
鈣拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑，主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內流，使細胞內鈣離子水準降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等。
對心臟的作用，主要是抑制心肌去極化過程中第二時相鈣離子內流，降低細胞內鈣，減弱心肌收縮力，降低心肌氧耗量，同時抑制竇房結和房室結的鈣內流，使竇房結自律性下降，房室傳導減慢，心室率降低，如異搏定，氮唑酮。
4、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）
血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）是一種抑制血管緊張素轉化酶活性的化合物。ACEI用藥後外周血管擴張，總外周阻力降低，血壓下降，在降壓同時不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，不干擾交感神經反射功能，不引起體位性低血壓，對高腎素及正常腎素高血壓的降壓效果顯著，對低腎素高血壓也有降壓效果，長期應用可使左心室肥厚退縮，一般用藥15min見效，1～2h達高峰。
5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）
ARB是目前最常用的高血壓一線治療藥物之一。ARB通過選擇性阻斷血管緊張素受體1（AT1），阻斷了血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）收縮血管、升高血壓、促進醛固酮分泌、水鈉瀦留、交感神經興奮等作用，產生與血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）相似的藥理學作用。
另一方面，由於AngⅡ合成回饋性增加，血液與組織中AngⅡ水準升高，作用於AT2，產生擴血管、抗細胞增殖、調節細胞凋亡等作用。
6、α受體阻滯劑
α受體阻斷藥能選擇性地與α受體結合，直接擴張血管及阻斷α1受體，血壓下降反射性引起心臟興奮，使心肌收縮力加強、心率加快、心排出量增加。也可通過阻斷去甲腎上腺素能神經末梢突觸膜α2受體，促使神經末梢釋放去甲腎上腺素引起興奮。
2、β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分佈於大部分交感神經節後纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌鬆弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。
3、鈣拮抗劑
鈣拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑，主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內流，使細胞內鈣離子水準降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等。
對心臟的作用，主要是抑制心肌去極化過程中第二時相鈣離子內流，降低細胞內鈣，減弱心肌收縮力，降低心肌氧耗量，同時抑制竇房結和房室結的鈣內流，使竇房結自律性下降，房室傳導減慢，心室率降低，如異搏定，氮唑酮。
4、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）
血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）是一種抑制血管緊張素轉化酶活性的化合物。ACEI用藥後外周血管擴張，總外周阻力降低，血壓下降，在降壓同時不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，不干擾交感神經反射功能，不引起體位性低血壓，對高腎素及正常腎素高血壓的降壓效果顯著，對低腎素高血壓也有降壓效果，長期應用可使左心室肥厚退縮，一般用藥15min見效，1～2h達高峰。
5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）
ARB是目前最常用的高血壓一線治療藥物之一。ARB通過選擇性阻斷血管緊張素受體1（AT1），阻斷了血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）收縮血管、升高血壓、促進醛固酮分泌、水鈉瀦留、交感神經興奮等作用，產生與血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）相似的藥理學作用。
另一方面，由於AngⅡ合成回饋性增加，血液與組織中AngⅡ水準升高，作用於AT2，產生擴血管、抗細胞增殖、調節細胞凋亡等作用。
6、α受體阻滯劑
α受體阻斷藥能選擇性地與α受體結合，直接擴張血管及阻斷α1受體，血壓下降反射性引起心臟興奮，使心肌收縮力加強、心率加快、心排出量增加。也可通過阻斷去甲腎上腺素能神經末梢突觸膜α2受體，促使神經末梢釋放去甲腎上腺素引起興奮。
