蕁麻疹血管炎

說到了蕁麻疹血管炎這個疾病， 相信很多人並不知道這是什麼樣的疾病。 其實蕁麻疹血管炎是一種以皮疹為主， 而且持續時間很長， 不容易消退， 又紅又癢又腫， 甚至還會潘友低補體血症等的一種疾病， 是一種新的免疫複合物疾病。 此外這個疾病的病因也是非常複雜的， 因此治療起來需要一定的時間。

蕁麻疹血管炎是一種持續時間相當漫長的一種疾病， 一般發病的時間為持續1到2天左右， 而且還會伴有發熱， 關節疼痛等症狀， 因此需要及時地醫院進行治療。 下面就給大家詳細介紹一下蕁麻疹血管炎這個疾病。

蕁麻疹血管炎

蕁麻疹性血管炎1973年MCDuffie首先報告， 其特點是皮疹為風團， 持續時間長， 伴低補體血症。 炎性介質損傷血管內皮細胞， 因此出現血管炎變化， 顯示白細胞破碎性血管炎的表現。 其病因不明， 有報告由於碘過敏， 反復寒冷刺激，

以及病毒、細菌、寄生蟲等過敏原引起的超敏性血管炎。 真皮血管內皮細胞腫脹， 血管周圍有較多的中性白細胞， 可見核塵及紅細胞外溢， 血管壁有纖維蛋白樣變性。

病因

本病為一種新的免疫複合物疾病， 病因及發病機理極其複雜。 (1)誘因誘發蕁麻疹性血管炎的因素不明。 有報導認為是化學物質、藥物(如碘劑)等過敏反應， 反復寒冷刺激， 以及病毒、細菌、寄生蟲等過敏原引起的超敏性血管炎。 (2)迴圈免疫複合物的損害、抗內皮細胞抗體以及細胞免疫反應抗原抗體免疫複合物在低分子量沉澱素的作用下引起C1q結合或活化， 進一步導致傳統途徑的補體活化， 產生過敏毒素及嗜中性粒細胞趨化因數。 這些炎症介質可損傷血管內皮細胞，

導致血管炎的發生。 有學者指出， 對本病與結締組織病的關係應予以重視。 (3)阿蒂斯(Arthus)反應由IgG、IgM介導的Ⅲ型變態反應所導致的白細胞碎裂性血管炎(局部皮膚反應)。

臨床表現

臨床表現主要為皮膚風團持續24小時以上;伴發熱、關節痛、腹痛等;淋巴結腫大;嚴重者可有腎臟損害。

中年婦女多見， 可伴有不規則發熱， 繼而皮膚出現風團皮疹， 持續時間可達24～72小時， 甚至幾天不消失， 風團上可有水皰及浸潤。 但無壞死， 消退後遺留色素斑或脫屑， 自覺癢感。 可伴有四肢關節疼痛及腫脹、淋巴結腫大、腹部不適， 晚期可出現腎臟損害。 血管炎性蕁麻疹常是皮肌炎、變應性血管炎、SLE等的早期症狀， 故應密切觀察病程變化。

檢查

(1)輔助檢查①血常規檢查可發現周圍白細胞正常或增加，

嗜中性粒細胞比例增加， 血沉快， 嚴重而持久的低補體血症最常見， 特別是補體C4降低更明顯。 ②直接螢光檢查顯示血管壁及周圍有Ig及補體沉著。 (2)實驗室指標真皮血管內皮細胞腫脹， 血管周圍有較多的中性白細胞， 可見核塵及紅細胞外溢， 血管壁有纖維蛋白樣變性。 血沉快、嚴重而持久的低補體血症;(3)組織病理學檢查顯示白細胞碎裂性血管炎。 直接螢光檢查顯示血管壁及周圍有Ig及補體沉著。

鑒別診斷

(1)慢性蕁麻疹在組織學上有時可見血管內皮細胞腫脹;除單核細胞外， 還有中性粒細胞浸潤， 也可見核塵， 大多數見到血管壁炎性細胞浸潤， 但無纖維變性、壞死等壞死性血管炎的特徵。

(2)本病還需與系統性紅斑狼瘡(SLE)進行鑒別， 前者除病理學檢查以外， 還可用簡單的"玻片壓疹法"來區別， 用載玻片壓在UV皮損上， 原有的紅斑消退， 而臨床上不明顯的紫癜變得肉眼可見;根據UV患者抗ds2DNA抗體和抗Sm抗體陰性， 無或僅有輕微的內臟損害， 可與SLE鑒別。

治療

抗組胺藥治療無效， 可首選皮質類固醇激素， 防止腎臟損害， 亦可用氨苯碸治療。 目前尚無特效治療方法， 一般以支持性療法為主:①及早應用皮質類固醇， 以預防腎損害等全身合併症。 應用皮質類固醇的劑量應根據病情決定， 待體溫恢復正常、皮損大部分消退後， 逐漸減量。 由於有時病程可長達數月， 因此， 要注意激素的副作用。 ②可以試用非甾體類抗炎藥，

如消炎痛、芬必得、諾松等。 ③部分病例用氨苯碸治療有效。 ④必要時， 也可考慮應用地塞米松。 用法為5mg靜脈滴注， 一般抗組胺類藥物無效， 但可以對症止癢。

看完了上面詳細介紹地關於蕁麻疹血管炎這個疾病的症狀、病因及其治療的方法， 相信各位朋友對於這種疾病已經有所認識和瞭解了。 蕁麻疹血管炎目前並沒有什麼特效的治療方法， 一般都會服用皮質類固醇等藥物又或者消炎藥等。 因此如果出現了疑似蕁麻疹血管炎的症狀就應該及時到醫院就醫了， 醫生會為你找出適合的治療方案的。