腎動脈血栓形成和栓塞的發病機制及表現症狀

腎動脈血栓形成和栓塞是指腎動脈主幹或較大分支由於血管壁因素或血液因素導致腎動脈腔內發生的完全閉塞， 引起腎功能損害、一過性高血壓、腎區疼痛及腎組織缺血性壞死。 那麼此病的發病機制和表現症狀有哪些？

發病機制

1.創傷性腎動脈血栓形成 

創傷性腎動脈血栓形成的原因包括鈍挫傷、繼發於血管造影後的創傷或腎結石切除術、腎造口術、腎活檢和經皮腔內血管成形術(PTRA)的手術併發症。 PTRA的併發症發生率為3%～10%， 在PTRA後導致腎動脈血栓栓塞的併發症中有血管破裂、內皮間壁瘤、出血進入狹窄血管栓塞斑塊內、腎動脈痙攣和外用血管的栓塞。 腎動脈的鈍創傷發生於車禍、打鬥或體育運動創傷、導致內臟損傷， 最常見的是肝或脾， 其次為腎。 肉眼血尿是腎臟損傷的標誌， 需在創傷後4～6h內作血管重建術。

2.移植腎動脈血栓形成 

急性移植腎動脈血栓形成的發生率為0.5%～4.4%，

通常在移植後1～2個月內發生， 92%左右的移植失敗與診斷和治療干預的延遲有關， 導致腎梗死和嚴重的高血壓。 病死率達11%， 常以血漿肌酐升高和惡性高血壓為先驅表現。 移植腎動脈血栓形成最常見的原因是急性或超急性排斥、與腎動脈吻合的有關技術問題， 以及腎動脈狹窄的進展。 移植腎動脈通常是與髂內動脈進行端-端吻合或與外側髂動脈端-側吻合。 端-端吻合與狹窄的高發生率有關， 易損害到腎動脈迴圈。 環孢素被認為可增加腎動脈血栓性疾病的危險性， 包括腎小球毛細血管和腎動脈以及全身血管。 環孢素增加血栓形成的可能機制包括對內皮細胞產生前列腺素的抑制作用和蛋白C抗凝途徑的下調作用。 環孢素在體外減少培養內皮細胞的血栓調節素(thrombomodulin)的活性。 另外， 環孢素可減少PGI2和E2的產生以及增加ADP誘導的血小板聚集、TxA2釋放、因數Ⅱ的活性和纖維蛋白原的水準。 當同時存在其他病理情況時(如排斥、高血壓和腎血流的進一步減少)這些作用對血栓形成更顯重要。

3.腎動脈瘤和血栓形成 

腎動脈瘤可導致急性腎血栓栓塞性疾病， 發生率約1%， 其原因包括腎動脈粥樣硬化、先天性纖維肌發育不良、各種動脈炎症狀體征

腎動脈血栓形成或栓塞的臨床表現， 取決於動脈堵塞的速度、程度和範圍。 小分支堵塞可能無任何症狀或體征， 而腎動脈主幹及其大分支堵塞卻常出現典型的

臨床表現。

1.急性腎梗死的表現 

病人可突然出現劇烈的腰痛、腹痛、背痛， 可類似於腎絞痛， 向大腿放射， 也可類似於急性膽囊炎， 疼痛向肩背部放射， 有些病例可類似於急性胰腺炎或急性心肌梗死。 常有發熱、嘔吐、噁心， 體查患側腎叩擊痛及壓痛明顯。 血白細胞增加， 核左移。 可有血尿及蛋白尿。 血清酶增高， 穀草轉氨酶常在梗死後立即升高， 2周後恢復正常， 鹼性磷酸酶常於梗死後3～5天升至高峰， 4周後恢復正常。

2.高血壓 

約60%的病人在腎動脈堵塞後， 因腎缺血， 腎素釋放而在短期內出現高血壓。 一般持續2～3周， 其中約50%的病人遺留持續性高血壓， 而另一半患者血壓可恢復正常。 腎動脈主幹閉塞可出現高血壓危象。

3.急性腎功能衰竭 

緩慢形成的血栓可出現慢性腎功能不全，

急性閉塞的腎動脈分支堵塞可出現急性腎功能不全， 而雙腎動脈或孤立腎的腎動脈栓塞則出現急性的快速惡化的腎功能衰竭， 常須立即血透， 如不能儘快開通閉塞動脈， 則預後不良。 另外， 腎膽固醇栓子的臨床表現， 常與其他原因引起的腎栓塞性疾病不同， 腎梗死少見。 其最常見的臨床表現是急性、亞急性或慢性進行性腎功能不全， 並由此做出腎膽固醇栓子的診斷。 粥樣栓塞碎片可行至小動脈分支而影響入球微動脈， 致GFR下降。 由於栓塞區域缺血性腎節段腎素的釋放可致發生不穩定的高血壓。 與粥樣化栓塞疾病相關的急性腎衰， 當存在明顯的小管損傷時常有明顯的少尿階段， 伴有鈉排泄分數增高。 但是腎功能不全也可是非少尿性的且慢速進展， 這是由於自發性斑塊潰瘍和破裂反復發作之故。 尿檢可發現中度蛋白尿、鏡下血尿或膿尿。 後者不具診斷意義。 病理病因

腎動脈閉塞可由於血栓形成或栓塞而引起。 腎動脈血栓形成的病因有血管和血液兩種因素。 這兩種因素可以單獨存在或共同存在， 並互相作用于血栓形成的不同階段。 栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子兩大類。 腎動脈血栓形成常有不同程度的腎動脈壁的病變存在， 而腎動脈栓塞時栓塞部位多無器質性病變存在。