急性一氧化碳中毒遲發性腦病的病因和發病機理

急性一氧化碳(CO)中毒遲發性腦是指急性CO中毒後，經過數小時至數周的症狀消失或基本消失的“假愈期”後再次出現以急性癡呆為主的一組神經精神症狀群。那麼病因是什麼呢？

【病因】

1.含碳物質在氧氣中燃燒不完全或氧氣供應不足，均可產生一氧化碳，在此環境中生活或工作時間過久，易致一氧化碳中毒後遲發性腦病。

2.生產用的可燃氣體如鋼鐵冶煉、化肥生產、製造光氣、甲酸、蟻醛等，由於設施簡陋或操作不當，也可導致一氧化碳中毒，搶救不當也可致中毒性腦病。

3.冬季採用燒煤或燒炭取暖，如燃燒不充分，室內通風不良，則可引起一氧化碳中毒。重者可伴發腦病，特別是夜間燒煤或燒炭，由於氣壓低，門窗緊閉，均可致一氧化碳中毒，每年東北地區發病率很高。

【發病機理】

CO是一種毒性很強的窒息性氣體，CO吸入機體進入血液後，迅速與血紅蛋白(Hb)結合形成穩定的碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與Hb的親和力比氧與Hb 的親和力大240倍，且HbCO 解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍;HbCO不能攜帶氧，同時HbCO的存在還能使血紅蛋白氧離曲線左移，因此造成組織缺氧，引起組織器官的損傷，而腦組織對缺氧最敏感，並首先受累，形成一系列的病理損傷。

遲發性腦病無明確發病機理，有人認為是由腦血管繼發性病變所致，病理可見腦血管擴張、淤滯、小血管周圍出血及圍管性細胞的浸潤、腦水腫，部分小血管內皮細胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞;有人認為遲發性腦病系腦缺氧對少突膠質細胞的損害，從而影響髓鞘代謝和形成的緣故，病理可見大腦白質廣泛脫髓鞘改變;顧仁駿等的研究提示遲發性腦病患者血中5-羥色胺(5-HT)，乙醯膽鹼(Ach)、多巴胺(DA)和腦脊液中5-HT、DA 水準明顯下降，而腦脊液Ach 水準升高。治療後均有不同程度的恢復，表明5-HT、Ach、DA 在本病的發生中起一定的作用。