高血壓用藥治療沒效果？竟是這環節出錯了

很多的高血壓患者，在給自己服藥的時候，經常的會出現一些錯誤，導致自己的身體出現更嚴重的情況，那麼到底是哪些用藥誤區呢？

高血壓用藥最易犯錯誤

1、經常漏服藥物

每天服用的藥物沒有按時服用或應該一天服用數次的藥物沒有按照規定的次數服用等。這種情況常見於記憶力不好的老年人，或者是比較粗心的中青年。

2、隨意增加藥物劑量

一般包括有意增減劑量或無意中弄錯劑量兩種情況。但不管出於哪一種情況，這種做法都非常危險，尤其是有意增減劑量，會嚴重影響疾病的預後，甚至危害生命安全。

3、擅自停藥

患者出院後沒按醫囑療程用藥，而是在症狀減輕或消失後即停止繼續藥物治療，從而導致疾病未徹底康復，甚至復發加重。要知道，無症狀高血壓更加可怕，往往容易讓人掉以輕心。

4、不按時間和方法服藥

常見於高血壓患者，如阿司匹林應該在早餐後服用；他汀類調脂藥應該在睡前服用。而且不能用茶水、牛奶或飲料送服藥片等。

5、用藥不對症

高血壓患者服什麼藥，怎麼服，都要聽從專業醫生的知道。但有不少的患者，往往喜歡自行到藥店選購藥物，僅僅憑感覺用藥，達不到治療的目的不說，還很可能耽誤病情。

六種治療高血壓患者的降壓藥

1、利尿劑

利尿劑是有液體瀦留心力衰竭（心衰）患者治療策略的重要組分。單用呋塞米或單用卡托普利治療對比試驗發現，液體瀦留常出現在用卡托普利治療的心衰患者，而非用利尿劑者。多中心試驗所納入的患者均是症狀和液體瀦留得到了完全控制，用單一利尿劑治療不能長時間保持臨床穩定的心衰患者，且利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）聯合應用，出現臨床失代償的機會減少。因此，利尿劑是心衰治療不可缺少的藥物。

2、β受體阻滯劑

β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分佈於大部分交感神經節後纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌鬆弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。

3、鈣拮抗劑

鈣拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑，主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內流，使細胞內鈣離子水準降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等。

對心臟的作用，主要是抑制心肌去極化過程中第二時相鈣離子內流，降低細胞內鈣，減弱心肌收縮力，降低心肌氧耗量，同時抑制竇房結和房室結的鈣內流，使竇房結自律性下降，房室傳導減慢，心室率降低，如異搏定，氮唑酮。

4、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）

血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）是一種抑制血管緊張素轉化酶活性的化合物。ACEI用藥後外周血管擴張，總外周阻力降低，血壓下降，在降壓同時不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，不干擾交感神經反射功能，不引起體位性低血壓，對高腎素及正常腎素高血壓的降壓效果顯著，對低腎素高血壓也有降壓效果，長期應用可使左心室肥厚退縮，一般用藥15min見效，1～2h達高峰。

5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）

ARB是目前最常用的高血壓一線治療藥物之一。ARB通過選擇性阻斷血管緊張素受體1（AT1），阻斷了血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）收縮血管、升高血壓、促進醛固酮分泌、水鈉瀦留、交感神經興奮等作用，產生與血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）相似的藥理學作用。

另一方面，由於AngⅡ合成回饋性增加，血液與組織中AngⅡ水準升高，作用於AT2，產生擴血管、抗細胞增殖、調節細胞凋亡等作用。

6、α受體阻滯劑

α受體阻斷藥能選擇性地與α受體結合，直接擴張血管及阻斷α1受體，血壓下降反射性引起心臟興奮，使心肌收縮力加強、心率加快、心排出量增加。也可通過阻斷去甲腎上腺素能神經末梢突觸膜α2受體，促使神經末梢釋放去甲腎上腺素引起興奮。