心肌梗塞吃什麼好

心肌梗死的病因 心肌梗死病因概要： 心臟通過冠狀動脈供血才能夠搏動。然而，出現動脈硬化時，冠狀動脈的內腔變得狹窄，就會出現心絞痛。當變狹窄了的冠狀動脈又被血栓所阻塞（多因情緒激動、精神緊張、體力勞動過累、飽餐），輸送往心肌的血流就會完全地斷流，這時就會出現心肌梗死。 心肌梗死病因詳細解析： （一）病因和發病機制 基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側支迴圈未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發生心肌梗死。心肌梗死的發病率隨著年齡增長而逐步上升，以65～79歲為最高。65歲前男性患者比女性多，65歲以後兩性患病率逐漸接近1：1。急性心肌梗死多因情緒激動、精神緊張、體力勞動過累、飽餐後而發病。心肌梗死既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原無症狀者中。在變異型心絞痛病人中，反復發作的冠狀動脈痙攣也可發展為急性心肌梗死。本病在春、冬季發病較多，與氣候寒冷、氣溫變化大有關，常在安靜或睡眠時發病，以清晨6時至午間12時發病最多。 由於老年人冠狀動脈硬化，冠狀動脈供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供應持久的嚴重阻礙或完全中斷而發生不可逆轉的結構上的改變而形成壞死。多數是冠狀動脈急閉塞引起的，冠狀動脈粥樣斑塊加重或病變部位的內膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如該動脈與其他冠狀動脈間側支迴圈原先未充分建立，即可導致該動脈所應的心肌嚴重持久缺血，1h以上即致心肌壞死。少數病例冠狀動脈管腔未完全閉塞，但冠狀動脈持久痙攣，使冠狀動脈血流量逐漸減少，加上情緒激動、重體力勞動、飽餐後，使心肌耗氧量明顯增加，心肌負擔加重，長期心肌缺血，此時心肌缺氧致凝固壞死，並可由心內膜下心肌波及心室壁全層而形成心肌梗死。在粥樣硬化病變使冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力排便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣；介入性診治的操作損傷，都可加重心肌缺血而致壞死。

心肌梗死的症狀 臨床表現與心肌梗死的大小、部位、側支迴圈發生機制及個體反應有關。 1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定於心絞痛和心肌梗死之間的過渡型。其心絞痛是心肌急劇的和暫時的缺血與缺氧引起的臨床症狀，具有發作性的臨床特點。經臨床及心電圖、血清酶學檢查都不能證實有急性心肌梗死的嚴重心絞痛，是急性心肌梗死的前驅疾病。心肌梗死前先兆的病理基礎是冠狀動脈功能不全引起的灶性壞死，心肌細胞的損傷較緩慢，散在缺血性心肌營養不良，鏡下可有粟粒性壞死灶。這類病人心絞痛持續時間10～15min，有可能短期發生心肌梗死，臨床上一般分為3種類型。 （1）無症狀患者，休息或夜間反復出現15～30min或更長時間的持續性心絞痛。陣發性或進行性加劇，這些患者無論在臨床或心電圖方面都沒有心肌梗死的表現（初髮型心絞痛）。 （2）既往有心絞痛患者，心絞痛發作比過去頻繁，發作持續時間也較久者，硝酸甘油療效差（惡化型心絞痛）。 （3）在發生心肌梗死後（陳舊性心肌梗死），經過一個階段無痛期後，在休息時反復出觀心絞痛發作。心絞痛時伴有噁心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示sT段一時性明顯抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高“假性正常化”）。心肌梗死前先兆常為急性心肌梗死前的臨床表現，可作為急性心肌梗死的預兆，應早期進行防治。安靜臥床休息時的心絞痛發作，雖然可有暫時性及可逆性，但多數是心肌梗死前先兆，有報導在3個月內發展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，對勞累型心絞痛患者，休息心絞痛發作出現時，應考慮到心肌梗死前先兆，決不可忽視，應警惕近期內發生心肌梗死的可能，及時積極治療，儘量防止發生大面積心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表現多不明顯，有人認為1/2左右的病例在發生心肌梗死前1～2周內有先兆症狀，但其症狀不典型者多。有人報導，老年人心肌梗死，梗死面積的直徑大於5cm以上者，48%有疼痛症狀。 2.心肌梗死的臨床症狀心肌梗死發生後.多數病例主要表現是急性心肌缺血及壞死引起的劇烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症狀隨梗死的大小、部位、發展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

心肌梗死的檢查 一、白細胞計數：發病1周內白細胞可增至10，000～20，000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。 二、紅細胞沉降率：紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。 三、血清酶測定：血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時後消失，陽性率達92.7%。穀草轉氨酶（AST或GOT）發病後6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病後8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用羥丁酸脫氫酶、穀醯基磷酸轉肽酶、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗塞的範圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源於心肌，在急性心肌梗塞後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。 四、肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞後5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。 五、其他：血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞後均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由於應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周後恢復正常。

心肌梗死的診斷 實驗室和其他檢查：心電圖和心向量圖常有進行性的改變。對心肌梗死的診斷、定位、定範圍、估計病情演變和預後都有幫助。 一、心電圖 （一）特徵性改變有Q波心肌梗死者，其心電圖表現特點為： 1、寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；2、ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現；3、T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。 在背向心肌梗死區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立並增高。 在無Q波心肌梗死者中，心內膜下心肌梗死的特點為：無病理性Q波，有普遍性sT段壓低≥0.1mV，但aVR導聯（有時還有Vl導聯）sT段抬高，或有對稱性T波倒置。 （二）動態性改變有Q波心肌梗死者： 1、起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波。 2、數小時後，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時～2天內出現病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內穩定不變，以後70%～80%永久存在。 3、如不進行治療干預，ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水準，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。 4、數周至數月後，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。 無Q波心肌梗死中的心內膜下心肌梗死：先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導聯外），繼而T波倒置，但始終不出現Q波。ST段和T波的改變持續存在1-2天以上。 （三）定位和定範圍有Q波心肌梗死的定位和定範圍可根據出現特徵性改變的導聯數來判斷。採用30個以上的心前區導聯進行心前區體表ST段等電位標測法，對急性期梗死範圍的判斷可能幫助更大。

心肌梗死的治療概要： 加強住院前的就地處理。治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血範圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種併發症，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復後還能保持盡可能多的有功能的心肌。推薦採用阿司匹林與溶栓藥物聯合應用的治療方案。藥物應慎重，並酌情減量並自小量開始。 心肌梗死的詳細治療： 加強住院前的就地處理。治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血範圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種併發症，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復後還能保持盡可能多的有功能的心肌。 1.監護和一般治療 （1）休息臥床休息1周，保持環境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。 （2吸氧最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩吸氧。 （3）監測在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測5～7天，必要時還監測肺毛細血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，為適時作出治療措施、避免猝死提供客觀資料。監測人員必須極端負責，既不放過任何有意義的變化，又保證患者安靜和休息。 （4）護理第一周患者臥床休息，開始數日一切日常生活由護理人員幫助進行，儘量減少患者的體力活動，然後逐漸在床上作四肢活動。進食不宜過飽，可少量多餐，食物以含必需的熱量和營養，易消化、低鈉、低脂肪而少產氣者為宜，第1日宜只進流質飲食。保持大便通暢，便時避免用力，如便秘可給緩瀉劑。第2周幫助患者逐步離床站立和在室內緩步走動。第2～3周幫助患者逐步從室內到搴外走廊慢步走動。除病重者外，臥床時間不宜過長，症狀控制、病情穩定者應鼓勵早期活動，有利於減少併發症，及早康復。 2、鎮靜、止痛：老年人急性心肌梗死死無痛性者多見，但也有疼痛劇烈者，常使患者極度不安，致心動過速、血壓增高，緩解疼痛可使患者減少焦慮，安靜休息，降低心肌耗氧量。可選用硝酸酯類和鎮痛劑。