冠狀動脈粥樣硬化診斷

動脈粥樣硬化是導致一系列心、腦血管病的基礎,以下我們就來簡單的講述一下動脈粥樣硬化形成的機理,氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是動脈粥樣硬化的核心,當血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化後叫著“氧化的低密度脂蛋白”簡稱“Ox-LDL”,他就會進入血管壁,1.Ox-LDL損壞血管壁的內皮細胞,並且讓內皮細胞間隙變大；2.Ox-LDL刺激單核細胞遊走進入血管壁；3.OX-LDL被巨噬細胞以及血管的平滑肌細胞的受體所吞噬,----形成泡沫細胞,4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解,形成糜粥樣壞死物,粥樣硬化斑塊形成,

這裡要特別強調的是氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）在整個動脈粥樣硬化形成過程中起了核心作用,而不是我們老百姓一般認為的“低密度脂蛋白”或者“血脂”或者“膽固醇”概念,如果LDL不被氧化為Ox-LDL,機體的單核細胞認為LDL是“自己人”,不會對他（LDL)進行吞噬並形成泡沫細胞,只有當他（LDL）被氧化成Ox-LDL後,才被機體的單核細胞等炎症介質認為是【異己】成分,並對之進行吞噬,消滅,最終形成泡沫細胞,因此防止LDL氧化為Ox-LDL是遏制動脈粥樣硬化的關鍵所在,而不是我們常規理解的降低膽固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白（LDL）等,

隨著上述動脈粥樣硬化斑塊的生長,常常是導致上述泡沫細胞死亡,形成壞死性核心,他能與持續存在的炎症反應,使上述粥樣硬化斑塊變得很不穩定,活化的巨噬細胞分泌一種酶降解膠原纖維帽,不穩定斑塊形成,這樣就很容易破裂,破裂後的斑塊大量高度致凝血的物質釋放入血管腔,導致局部血栓形成,

當這種血栓形成在腦部的血管,則叫腦血栓（腦梗塞、腦梗死）,當腦血管處在一個薄弱的部位而且伴有高血壓之類,或者斑塊向血管外破裂就形成了腦出血,這兩類情況中醫叫中風、西醫叫卒中；當這種血栓形成在心臟的冠狀動脈,就叫心肌梗死（心肌梗塞）；當這種血栓形成發生在眼底動脈,則就是黃斑變性,當這種血栓的形成出現在下肢動脈的時候,就導致像糖尿病的病足之類的改變,

介入診斷

（一）冠狀動脈造影

用特形的心導管經股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部,分別插入左、右冠狀動脈口,手推注射器注入少量含碘造影劑,這種選擇性冠狀動脈造影在不同的投射方位下攝影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影,可發現各支動脈狹窄性病變的部位並估計其程度,一般認為,管腔直徑減少70%～75%以上會嚴重影響血供,50%～70%者也有一定意義（圖3-7-12,13）,冠狀動脈造影的主要指征為:①已確診為冠心病,藥物治療效果不佳,擬行介入性治療或旁路移植手術；②心梗後再發心絞痛或運動試驗陽性者；③有胸痛病史,但症狀不典型,或無心絞痛、心肌梗死病史,但心電圖有缺血性ST-T改變或病理性Q波不能以其他原因解釋者；④中老年患者心臟增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而無創性檢查未能確診者,⑤急性冠脈綜合征擬行急診PCI者,冠狀動脈造影未見異常而疑有冠狀動脈痙攣的患者,可謹慎地進行麥角新堿試驗,

以冠狀動脈造影來評定冠脈狹窄的程度,一般用TIMI（thrombo1ysis in myocardial infarction）試驗所提出的分級指標:

0級無血流灌注,閉塞血管遠端無血流；

I級造影劑部分通過,冠狀動脈狹窄遠端不能完全充盈；

Ⅱ級冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈,但顯影慢,造影劑消除也慢；入治療

是用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌的血流灌注的方法,它屬血管再通（vascular recanalization）術的範疇,是心肌血流重建（myocardial revascularization）術中創傷性最小的一種,臨床最早應用的是經皮冠狀動脈腔內成形術（percutaneous transiluminal coronary angioplasty,PTCA,1977年）,其後還發展了經冠狀動脈內旋切術、旋磨術和鐳射成形術等,1987年開發了冠狀動脈內支架置人術（intracoronary stenting）,2002年又應用藥物洗脫支架降低了再狹窄發生率,這些技術統稱為經皮冠狀動脈介人治療（percutaneous coronary intervention,PCI）,目前PTCA加上支架置人術已成為治療本病的重要手段,

Ⅲ級冠狀動脈遠端造影劑完全而且迅速充盈和消除,類同正常冠狀動脈血流,

2．冠狀動脈內支架植入術將以不銹鋼或合金材料刻制或繞製成管狀而其管壁呈網狀帶有間隙的支架（裸支架）,置入冠狀動脈內已經或未經PTCA擴張的狹窄節段支撐血管壁,維持血流暢通,是彌補PTCA的不足特別是減少術後再狹窄發生率的PCI,其作用機制為支架植入後滿意的結果是所有支架的網狀管壁完全緊貼血管壁,支架管腔均勻地擴張,血流暢通,可減少PTCA後的血管壁彈性回縮,並封閉PTCA時可能產生的夾層,可使術後殘餘狹窄程度降低到20%以下,術後支架逐漸被包埋在增厚的動脈內膜之中,內膜在1～8周內被新生的內皮細胞覆蓋,支架管壁下的中膜變薄和纖維化,藥物洗脫支架又稱為藥物塗層支架,是在金屬支架表面塗上了不同的藥膜,此種支架植入後,平滑肌細胞的增生被抑制,使再狹窄率進一步降低,但藥物洗脫支架使血管內皮化過程延遲而造成支架內血栓發生率較裸支架為高,

3．PCI術前、術後處理PCI術前需作碘過敏試驗,查血小板計數、出凝血時間、凝血酶原時間、肝腎功能、電解質,擇期手術者,術前禁食4～6小時,術前3～5天開始服用氯吡格雷75mg/d,阿司匹林100～150mg/d；如為急診手術,術前未用抗凝藥者,應於術前嚼服阿司匹林300mg,口服氯吡格雷300mg,術中常規使用肝素抗凝,急診PCI時有時需加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,以抑制血小板聚集,術中及術後鞘管拔出前應檢測活化凝血時間（activated clotting time,ACT）,鞘管撥出後局部壓迫止血15～20分鐘,如無出血則可加壓包紮,包紮後仍應密切觀察,防止局部出血,

PCI術後應終生口服阿司匹林100～150mg/d；口服氯吡格雷75mg/d,植入裸支架者服用1個月,植入藥物洗脫支架者應堅持服用9～12月,單純行PTCA者,可不用氯吡格雷,
-以上的皆是我針對你提出的冠狀動脈粥樣硬化診斷的回答,希望對你有幫助,具體的還請詢問專業的醫師,祝您生活愉快,