去甲腎上腺素孕婦能吃

較大劑量時，因血管強烈收縮而使外周阻力明顯增高，故收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高，脈壓變小。可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素後，通常會出現心率減慢。這是由於去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。主要激動α受體，對β1受體激動作用很弱，對β2受體幾乎無作用，具有很強的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴張），外周阻力增高，血壓上升。

興奮心臟及抑制平滑肌的作用都比腎上腺素弱。臨床上主要利用它的升壓作用，靜滴用於各種休克，以提高血壓，保證對重要器官（如腦）的血液供應。使用時間不宜過長，否則可引起血管持續強烈收縮，使組織缺氧情況加重。應用酚妥拉明以對抗過分強烈的血管收縮作用，常能改善休克時的組織血液供應。腎上腺素是α、β受體的激動藥，用藥時會因為縮血管效應而使血壓升高。酚妥拉明是α受體阻斷藥，可選擇性地阻斷與血管收縮有關的α受體，而與血管舒張有關的β受體未被阻斷，所以用了腎上腺素後立即用酚妥拉明會出現血[1] 壓下降，稱作腎上腺素的反轉效應。

早期研究證明精神分裂症患者缺少目標導向性的行為可能與他們皮質去甲腎上腺素系統的功能缺損有關。 去甲腎上腺素在學習和記憶中的作用也一直模糊不清並存在很大的爭議。一個為時甚久的假設認為腎上腺素神經系統介導情感事件中的加強記憶鞏固部分。研究人員用老鼠條件缺失去甲腎上腺素和腎上腺素的突變體以及把用拮抗物藥和增效劑處理腎上腺素受體的大鼠和小鼠作為對照，在幾個學習任務中檢測了這個假設。發現腎上腺素信號對修復中期前後關係和空間記憶是至關重要的，但對一般情感記憶的修復或鞏固並不是必需的。去甲腎上腺素在修復中的作用需要通過海馬中的β-腎上腺素受體發出信號。這些結果證明記憶修復的機制能使記憶結束時間多樣化並能與記憶獲得或鞏固的那些機理有所不同。這些發現可能與幾種精神病紊亂和用受體阻滯劑治療心臟失敗的症狀有相關聯繫

血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合後，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救藥；與血管平滑肌細胞膜上相應受體結合後，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應用。

口服後在胃腸道內全部被破壞，皮下注射後吸收差，且易發生局部組織壞死；臨床上一般採用靜脈滴注。靜脈給藥後起效迅速，停止滴注後作用時效維持1～2分鐘。主要在肝內代謝，一部分在各組織內，依靠兒茶酚氧位甲基轉換酶(COMT)和單胺氧化酶作用,轉為無活性的代謝產物。經腎排泄，極大部分為代謝產物，僅微量以原形排泄。用於治療急性心肌梗塞、體外迴圈、嗜鉻細胞瘤切除等引起的低血壓；對血容量不足所致的休克或低血壓，本品作為急救時補充血溶量的輔助治療，以使血壓回升暫時維持腦與冠狀動脈灌注；直到補足血溶量治療發揮作用；也可用于治療椎管內阻滯時的低血壓及心跳聚停復蘇後血壓維持。