去甲腎上腺素的藥理作用

你好，去甲腎上腺素的藥理作用，它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓，這種現象稱為腎上腺素作用的翻轉，這是因為受體阻斷藥選擇性地阻斷了與血管收縮有關的受體，但不影響與血管舒張有關的β受體，所以腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分地表現出來。對於主要作用於血管α受體的去甲腎上腺素，α受體阻斷藥僅能取消或減弱其升壓效應，而無翻轉作用。對於主要作用於β受體的異丙腎上腺素的降壓作用則無影響。

您好,去甲腎上腺素是腎上腺素受體激動藥.是強烈的α受體激動藥,同時也激動β受體.通過α受體激動,可引起血管極度收縮,使血壓升高,冠狀動脈血流增加；通過β受體的激動,使心肌收縮加強,心排出量增加.用量按每分鐘 0.4μg/kg時,β受體激動為主；用較大劑量時,以α受體激動為主.目前市場上的主要劑型為注射劑,無色或幾乎無色的澄明液體；遇光和空氣易變質。 用於治療急性心肌梗死,體外迴圈等引起的低血壓；對血容量不足所致的休克,低血壓或嗜鉻細胞瘤切除術後的低血壓,本品作為急救時補充血容量的輔助治療,以使血壓回升,暫時維持腦與冠狀動脈灌注,直到補充血容量治療發生作用；也可用于椎管內阻滯時的低血壓及心跳驟停復蘇後血壓維持.

你好， 去甲腎上腺素的藥理作用：對α受體具有強大的激動作用,對β1受體激動作用較AD弱,對β2受體幾無作用.1,心臟 激動心臟的β1受體使心肌收縮力加強,傳導加速,心肌耗氧量增加.在整體條件下,由於強烈的縮血管效應,總外周阻力明顯增高.心排出量因外周阻力增加,心臟射血阻力加大,故心排出量無明顯增加,有時甚至略有下降.血壓升高可反射性地引起心率減慢.大劑量也可致心律失常,但較AD少見.2,血管 激動血管平滑肌上的α1受體,產生強大的縮血管作用.以皮膚,粘膜血管收縮作用最明顯,其次為腎,腦,肝,腸系膜及骨骼肌血管,冠狀血管可因心臟興奮產生大量腺苷等代謝產物而舒張,冠脈流量增加.3,血壓 小劑量由於興奮心臟,收縮壓升高,舒張壓略升,脈壓增大,平均動脈壓升高.較大劑量時,因其強烈收縮血管作用,致使外周阻力增高,舒張壓進一步升高,使脈壓變小,平均動脈壓升高更為明顯.

你好，去甲腎上腺素的藥理作用，主要激動α受體，對β受體激動作用很弱，具有很強的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮(但冠狀血管擴張)，外周阻力增高，血壓上升。興奮心臟及抑制平滑肌的作用都比腎上腺素弱。臨床上主要利用它的升壓作用，靜滴用於各種休克(但出血性休克禁用)，以提高血壓，保證對重要器官(如腦)的血液供應。使用時間不宜過長，否則可引起血管持續強烈收縮，使組織缺氧情況加重。應用酚妥拉明以對抗過分強烈的血管收縮作用，常能改善休克時的組織血液供應。

你好，去甲腎上腺素有腎髓質分泌,去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力,使心率增快,心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮,引起外周阻力明顯增大而血壓升高,故臨床常作為升壓藥應用. 去甲腎上腺素能顯著地增強心肌收縮力,使心率增快,心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮,引起外周阻力明顯增大而血壓升高,故臨床常作為升壓藥應用.可是,在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素後,通常會出現心率減慢.這是由於去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應,通過壓力感受器反射而使心率減慢,從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故.