尿毒癥的症狀

代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒癥期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排泄障礙而瀦留，可發生“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時，多數患者症狀較少，但如動脈血HCO3

鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/L)有一定危險，需及時治療搶救（見高鉀血症的處理）。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血症。臨床較多見的是高鉀血症，因此尿毒癥患者應嚴格限制含鉀高的食物的攝入，並應定期複查血鉀。鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時腎臟生成1，25－（OH）2D3減少，使腸道對鈣的吸收減少；靶器官對1，25－（OH）2D3產生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血症可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降，尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低鈣血症。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導致繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)。

CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血症)，包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質等。尿素 經腎臟排泄，尿毒癥時體內尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現有關；胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒癥時尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質，體內蓄積可達正常值的70～80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床症狀相關。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血；多胺（精胺、屍胺、腐胺）可引起厭食、噁心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數病人表現為輕度高膽固醇血症，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水準增高、維生素B6及葉酸缺乏等。

心血管病變是CKD患者的主要併發症之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段（即尿毒癥階段），心血管疾病死亡率進一步增高(占尿毒癥死因的45%-60%)。近期研究發現，尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由於尿素（可能還有尿酸）的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用

患者呼出的氣體有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故；體液過多時可出現氣短、氣促；酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液；由尿毒癥毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部x線檢查可出現“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析上述症狀可迅速改善；纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。