新生兒心力衰竭的中醫治療

通常心力衰竭（heartfailure簡稱心衰）的定義是病理生理概念，即心力衰竭為心功能障礙，心輸出量不能滿足機體需要，臨床上心力衰竭是各種心臟病的嚴重階段，是一個綜合征由4部分組成：心功能障礙，運動耐力減低，肺體循環充血，以及後期出現心律失常。心功能障礙是構成心力衰竭的必備條件，其他三部分是心功能不全代償機制的臨床表現。左室功能一般用超聲心動圖測定，左室射血分數（LVEF）表示LVEF≤40%，為左心功能障礙。只有心功能障礙，尚無心衰徵象，稱無症狀性心力衰竭。在此期間，左室射血分數下降，心輸出量降低的同時，出現神經內分泌啟動和心室重塑的病理生理改變，但處於適應性反應或代償階段。從左心功能障礙至出現心力衰竭症狀，往往要經過較長的階段，可長達數年。兩者可以是延續過程，又可交替出現。無症狀性心力衰竭的早期干預，可以延緩心力衰竭的進展，改善預後。心力衰竭按起病急緩分為急性和慢性心力衰竭；按受累部位，分為左心右心及全心衰竭；按心輸出量，分為高輸出量及低輸出量衰竭；因心臟收縮或舒張功能損傷，分為收縮功能衰竭和舒張功能衰竭。臨床以慢性低心輸量收縮性心力衰竭多見。心力衰竭嚴重危害兒童健康，為兒科常見急症。

治療原則是消除病因及誘因，改善血流動力學，維護衰竭的心臟。通過心衰的病理生理和發病機制的研究，心衰的治療取得進展。目前合理的治療可達到兩個目標：①提高生活品質；②延長壽命1.病因治療在治療心力衰竭的同時，應初步確定病因。可消除的病因必需根治或使之減輕。2.一般治療保證患兒休息、防止躁動，必要時用鎮靜藥、採取半臥位、供給濕化氧，並做好護理工作避免便秘及排便用力。嬰兒吸吮費力，宜少量多次餵奶。給予營養豐富、易於消化的食品。急性心力衰竭或嚴重水腫者，應限制入量及食鹽，約每天攝入量為1200ml/m體表面積，或50～60ml/kg。3.洋地黃類藥物洋地黃類藥物中，兒科以地高辛為首選藥物。（1）洋地黃類藥物的作用機制洋地黃作用於心肌細胞膜鈉離子-鉀離子-三磷腺苷酶的特異部位（鈉-鉀泵受體），使酶的結構發生變化抑制酶的活性，造成鈉離子鉀離子主動運轉減弱、細胞內鈉離子增多，與鈣離子競爭和肌漿網結合，致使肌漿中游離鈣離子增多，並作用於收縮蛋白，從而增強心肌收縮力。心力衰竭患兒應用洋地黃可使心肌收縮力增強，心輸出量增加，心室舒張末期壓力下降改善組織灌注及靜脈淤血狀態。洋地黃還作用於心臟傳導系統，延長房室結和希氏束的不應期減慢室率。用於心衰伴房顫，效果肯定；對竇性心律亦可取得良好效果。此外，洋地黃還有神經內分泌作用，可恢復心臟壓力感受器對中樞交感衝動的抑制作用從而降低交感神經系統和腎素血管緊張素系統的活性。這些神經內分泌作用與洋地黃的血流動力學作用無關。（2）洋地黃製劑及其用法洋地黃類藥分為兩大類，作用緩慢類及作用迅速類前者有洋地黃毒苷，目前已很少用；後者包括地高辛、毛花苷C（西地蘭）及毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）地高辛可供口服及靜脈注射；口服吸收良好起始作用快，蓄積少，為兒科治療心力衰竭的主要藥物。4.轉換酶抑制藥轉換酶抑制藥（ACEI）通過抑制轉換酶（ACE）降低迴圈中RAAS活性，使AngⅡ減少，並參與心血管局部RAAS的調節作用。其血流通動力學效應有：擴小動脈和靜脈減輕心室前、後負荷，心肌耗氧和冠狀動脈阻力降低增加冠狀動脈血流和心肌供氧，改善心功能5.擴張血管藥擴張血管藥主要通過擴張靜脈容量血管和動脈阻力血管，減輕心室前、後負荷提高心輸出量；並可使室壁應力下降，心肌耗氧減低，改善心功能。血管擴張藥對心衰血流動力學的影響因病情而異。對左室充盈壓增高者，血管擴張藥可使心輸出量增加，反之，對左室充盈壓減低者則可使心輸出量下降。應用擴張血管藥必要時應監測血壓、肺毛細血管楔壓和中心靜脈壓，瞭解心室前、後負荷狀況。小兒擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣關閉不全性瓣膜病及左向右分流型先天性心臟病引起的心衰，應用擴張小動脈藥，減輕後負荷，有利於控制病情。而左室流出道梗阻型心臟病如主動脈狹窄等，通常不用減輕後負荷藥物。治療心衰，擴張血管藥通常與正性肌力藥和利尿藥聯合應用擴張血管藥包括多種作用機制不同的藥物。有的直接擴張血管，如提供一氧化氮的硝普鈉、硝酸甘油；阻滯α腎上腺素能受體的酚妥拉明、呱唑嗪；肼屈嗪（肼苯達嗪）直接擴張阻力血管的作用機制尚不清楚。上述藥物主要作用為擴張血管。另外還有多種藥物除擴張血管外，同時對心血管還具有其他重要作用其中包括ACEI，如卡托普利依那普利等；磷酸二酯酶抑制劑如氨力農，米力農等；β腎上腺素能激動藥多巴胺及鈣通道阻滯藥，如硝苯地平（硝苯吡啶）等。現主要介紹直接擴張血管的藥物。6.舒張功能衰竭的治療心室舒張功能是心肌鬆弛和容納血液的能力。舒張功能障礙時，心室舒張期的壓力和容量相關發生改變，心室不能正常充盈納血，在相等的心室容量下，腔內壓力比正常明顯增高，舒張期壓力容量曲線左移，即使收縮功能正常也會發生心衰。舒張功能障礙的病理機制有4方面：7.抗心律失常藥嚴重心衰患者常伴有症狀性或無症狀性心律失常，主要為室性期前收縮、室性心動過速等室性心律失常。少數發生暈厥或猝死多種抗心律失常藥，尤其第Ⅰ類藥均有負性肌力作用及致心律失常反應，可使心衰加重，心律失常惡化，不宜應用。一般認為胺碘酮較安全、有效，但用量宜小。心衰伴低血鎂是引起心律失常的原因。心衰患兒用利尿藥及飲食不佳，易發生低血鎂。鎂不足也是地高辛中毒心律失常的重要原因。有研究認為鎂不足可導致心內膜纖維化，加重心肌病。因此心衰患者出現總體鎂不足是重要預後因素低鎂血症應及時治療。