嗜鉻細胞瘤ct表現

嗜鉻細胞瘤ct表現1.如能早期診斷則預後可明顯改善。2.術前準備充分的情況之下手術的死亡率明顯降低。3.因為家族性嗜鉻細胞瘤的復發率高，建議每年複查1次。若測定值異常，再進一步行影像學檢查。惡性嗜鉻細胞瘤的5年生存率低於50%。4.完全切除腫瘤而高血壓治癒的患者約70%，其餘者仍有持續性高血壓或高血壓復發，可能是原發性高血壓或腎性高血壓，通常降壓藥物可以良好控制血壓。

嗜鉻細胞瘤ct表現急性左側心力衰竭病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌壞死或損傷（1）急性冠狀動脈綜合征；（2）急性重症心肌炎；（3）圍生期心肌病嗜鉻細胞，主要分佈在腎上腺髓質、交感神經節等嗜鉻組織中，主管合成、貯存和釋放去甲腎上腺素和腎上腺素。由成熟嗜鉻細胞起源的腫瘤稱嗜鉻細胞瘤，臨床表現以過量兒茶酚胺(去甲腎上腺素和腎上腺素)所致的一系列症群為特徵，其中高血壓為最突出的症狀。由於腫瘤釋放大量兒茶酚胺入血，導致劇烈的臨床症群，如高血壓危象、低血壓休克及嚴重心律失常等，稱為嗜鉻細胞瘤危象。

嗜鉻細胞瘤ct表現1.嗜鉻細胞瘤典型表現高血壓是多數嗜鉻細胞瘤病人的最重要症狀。本病典型表現為發作性高血壓。發作時血壓驟然升高，收縮壓可高達26.7kPa(200mmHg)以上，伴有頭痛、出汗、四肢震顫、心動過速、心前區緊迫感、心絞痛、焦慮、恐懼、視物模糊、瞳孔散大、面部潮紅或蒼白等。發作終止後血壓回到正常或原有水準。半數以上病人血壓持續升高或在此基礎上陣發加重。情緒激動、吸煙、按壓腹部、創傷、麻醉誘導期、術中按壓腫瘤等是常見的誘發因素。腫瘤位於膀胱者常有血尿及排尿可引起發作。2.危象表現按發作症群特點可分下列幾型。

嗜鉻細胞瘤ct表現(1)高血壓危象型：是諸危象中發生率較高症群。由於腫瘤持續或陣發性釋放大量兒茶酚胺入血，使血壓呈急進性或陣發性劇烈升高。收縮壓可高達40kPa(300mmHg)以上，舒張壓可達17.3kPa(130mmHg)以上。伴有劇烈頭痛、噁心、嘔吐、視力模糊、視訊光碟水腫、眼底出血等。可以迅速出現心腎功能損害，容易併發腦出血；或急性左心衰竭、肺水腫；或由於冠狀動脈強烈收縮、閉塞，導致急性心肌梗死。(2)低血壓休克型：嗜鉻細胞瘤病人出現低血壓休克有下述幾種情況：①高血壓發作時注射了利舍平(耗竭兒茶酚胺作用)類降壓藥，或使用了，大量α受體阻滯劑而未充分補足血容量，兒茶酚胺釋放驟停後，突然血壓降低休克；②有的病人高血壓與低血壓休克交替出現，反復發作。由於腫瘤突然釋放大量兒茶酚胺，導致高血壓發作，常伴急性左心衰竭肺水腫。兒茶酚胺釋放停止後，血管擴張，血容量嚴重不足，加之心肌損害，造成休克。

嗜鉻細胞瘤ct表現血壓降低後又刺激腫瘤釋放兒茶酚胺，血壓再度驟升。這樣血壓極度波動，極易併發腦血管意外及急性心肌梗死。而且治療十分困難；③手術前缺乏充分內科治療準備，術中失血失液未充分補償，結紮腫瘤血管或腫瘤切除後，血壓突然下降休克。若術前用了過量的長效α受體阻滯劑，α受體被完全阻斷，使升壓藥難以發揮作用，造成難治性休克；④極少數病人由於腫瘤內急性出血壞死，造成兒茶酚胺衰竭(腎上腺髓質衰竭)，以突然血壓下降，嚴重休克為突出表現。