免疫型血小板減少性紫癜

免疫型血小板減少性紫癜的原因： 一、血小板相關抗體，慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給ITP病人，輸入的血小板在短時間內被破壞。由此證實ITP病人內血小板壽命縮短是由於血清中存在有破壞血小板的抗體，稱為血小板相關抗體PAIC3，95%為IgG型，少量為IgM和IgM型。ITP病人血循環中存在血小板相關補體C3PAC3，其增高與PAIg增高成正比。 二、血小板破壞機制，正常血小板平均壽命為7~11天，而ITP病人血小板的壽命僅40~230分鐘。因為脾臟含有大量的巨噬細胞，可產生高濃度的抗血小板抗體，且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板，因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。慢性ITP血小板破壞是由於抗血小板抗體與其相關抗原結合後，被巨噬細胞吞噬所致。急性ITP血小板破壞是由於病毒抗原吸附於血小板表面，並與相應的抗病毒抗體結合，導致血小板被破壞。 三、巨核細胞成熟障礙，因血小板和巨核細胞有共同抗原，故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細胞，使其成熟障礙，從而影響血小板的生成。

血小板減少性紫癜的原因：血小板破壞機制，正常血小板平均壽命為7~11天，而ITP病人血小板的壽命僅40~230分鐘。因為脾臟含有大量的巨噬細胞，可產生高濃度的抗血小板抗體，且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板，因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。慢性ITP血小板破壞是由於抗血小板抗體與其相關抗原結合後，被巨噬細胞吞噬所致。急性ITP血小板破壞是由於病毒抗原吸附於血小板表面，並與相應的抗病毒抗體結合，導致血小板被破壞。免疫型血小板減少性紫癜要積極治療。

免疫型血小板減少性紫癜要積極治療。 血小板減少性紫癜的原因： 血小板相關抗體，慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給ITP病人，輸入的血小板在短時間內被破壞。由此證實ITP病人內血小板壽命縮短是由於血清中存在有破壞血小板的抗體，稱為血小板相關抗體PAIC3，95%為IgG型，少量為IgM和IgM型。ITP病人血循環中存在血小板相關補體C3PAC3，其增高與PAIg增高成正比。

你先不要急，免疫型血小板減少性紫癜要積極治療。繼發性或症狀性血小板減少性紫癜 （1）造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化症、維生素B12和葉酸缺乏症、陣發性睡眠血紅蛋白尿、溶血性貧血等。 （2）藥物如化療藥、抗生素類、奎寧類、磺胺類、解熱鎮痛劑、苯巴比妥類、抗結核藥及利尿藥等。 （3）感染如敗血症、傷寒、斑疹傷寒、結核、猩紅熱等。 （4）其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤、脾功能亢進、心肺復蘇及體外迴圈等。

原發性或特發性血小板減少性紫癜臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生症及病毒性肝炎等。血小板相關抗體，慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給ITP病人，輸入的血小板在短時間內被破壞。免疫型血小板減少性紫癜要積極治療是可以治癒的。