減少性紫癜

減少性紫癜免疫性血小板減少性紫癜即血小板表面結合有抗血小板抗體，血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞可代償性增多而血小板生成障礙。 中醫：卷柏紫癜方中苗藥材，調理臟腑，免疫脫敏，去除紫癜，綠色療法。手術：脾切除能使患者長期緩解，雖導致其抵抗力降低，也對其可以緩解。飲食：1、仙鶴草，紅糯米。仙鶴草先煎取汁，入紅糯米煮粥，粥成後加適量紅糖服食。補虛止血。2、牛骨髓，紅糯米，同煮成粥，粥成後加適量鹽、味精及蔥、薑末。3、每天生吃連皮花生米。4、連皮花生米，豬蹄一隻，老藕節適量，共煨湯食用。

減少性紫癜這個病比較麻煩的，可能要用到激素治療，媽媽的血小板如果低到一定程度生命就會有危險的，二胎還是以後考慮吧，看媽媽的病情恢復怎樣原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病徵，是常見的出血性疾病。特點是血循環中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過多，引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正常或增多，幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種，二者發病機理及表現有顯著不同。

減少性紫癜原發性血小板減少性紫癜，是一因血小板免疫性破壞，導致外周血中血小板減少的出血性疾病。細菌或病毒感染與此病的發病有密切的關係。80%的急性ITP患者，發病前兩周左右有呼吸道感染史。感染不能直接導致ITP的發病，免疫因素的參與可能是ITP發病的重要原因，80%以上的ITP患者血小板表面可檢測到血小板抗體;此外，吸附這種抗體的血小板易在肝脾(主要在脾臟)中被巨噬細胞吞噬，使血小板壽命縮短。血小板數量減少的程度與迴圈中抗血小板抗體量的多少成正比，即抗血小板抗體量越多，血小板減少的程度越嚴重。新生兒患者其母可患有同樣疾病，由於抗體可通過胎盤，進入胎兒體內，導致新生兒血小板減少。以上特點都支援ITP是免疫機制引起的疾病。脾臟不但是破壞血小板的主要場所，而且是產生抗血小板抗體的主要器官，脾切除有效的患者術後抗血小板抗體滴度顯著下降。[1]

減少性紫癜急性型多發生於急性病毒性上呼吸道感染痊癒之後，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關，可能感染後，在體內形成抗原－抗體複合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫複合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，而導致血小板減少。這一現象在體外已得到證實，故可認為是一種免疫複合體病。另一種理論認為，感染因素改變了血小板膜的結構，使其具有抗原性，致產生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾病）。或者抗病毒抗體對血小板膜抗原有交差免疫反應。這些假說尚待證實。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體，該抗體分別屬於免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG最多見。血小板表面亦可結合免疫球蛋白，稱血小板表面相關免疫球蛋白（PAIg），一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體，通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合，然後通過其FC片段與巨噬細胞受體結合，致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面結合的IgG量多時，則可形成IgG雙體，並啟動補體，巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用，血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關。血小板和巨核細胞二者有共同抗原性，巨核細胞亦可直接受破壞。ITP患者產生抗血小板抗體的相關抗原，可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。原發性血小板減少性紫癜細胞免疫：在發病機制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。脾臟因素：通過體內閃爍掃描技術，以放射性同位素標記之抗體作用於血小板，發現約59％的結合抗體和血小板在脾內破壞；約14％在肝內破壞，以破壞結合抗體量多的血小板為主，故後者多見於重症病例。此外，脾臟也是自身抗體合成的主要部位。雌激素的作用：雌激素對血小板生成有抑制作用，並能促進單核巨噬細胞對結合抗體血小板的吞噬作用。

減少性紫癜臨床表現一、急性型　多為10歲以下兒童，兩性無差異。多在冬、春季節發病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種後。感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內。成人急性型少見，常與藥物有關，病情比小兒嚴重。起病急驟，可有發熱。主要為皮膚、粘膜出血，往往較嚴重，皮膚出血呈大小不等的瘀點，分佈不均，以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼結合膜下出血，少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見，可引起下肢麻痹或顱內高壓表現，可危及生命。二、慢性型　占ITP的80％，多為20～50歲，女性為男性的3～4倍。起病隱襲。患者可有持續性出血或反復發作，有的表現為局部的出血傾向，如反復鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發生在任何部位的皮膚與粘膜，但以四肢遠端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷後也可出現深部血腫。顱內出血較少見，但在急性發作時仍可發生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。