小兒黃疸指標

生理性黃疸的原因： 胎兒出生後，由母體內低氧的環境改成體外的正常環境，多餘的紅細胞產生大量膽紅素，又無法通過沒有發育成熟的酶系統來排出體外，只能跟著血液流動到體表，皮膚和鞏膜顯示出了黃色。 病理性的原因： 先天性缺陷（先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷）、新生兒溶血症、新生兒缺氧和感染、膽道畸形、腸肝迴圈增加（腸道閉鎖，幽門肥厚，巨結腸，甲狀腺功能減低，饑餓和餵養延遲）、新生兒肝炎等疾病是病理性黃疸最常見的原因。

生理性黃疸症狀較輕，出生24小時以後皮膚開始泛黃，一周左右完全消退，新生兒一般情況好，無貧血，肝脾不腫大，肝功能正常，不發生核黃疸。早產兒可略延遲1—2天出現，黃疸程度較重，消退可延至2—4周。 病理性黃疸常在出生後24h內出現，持續時間在2周以上，早產兒在3周以上；黃疸在出生後消失複現並進行性加重。重症的黃疸可以合併核黃疸，常有引起黃疸的原發病的伴隨症狀。

【臨床表現】 1.膽紅素生成過多 新生兒膽紅素是血紅素的分解產物，約80%來源於血紅蛋白，約20%來源於肝臟和其他組織中的血紅素及骨髓中紅細胞前體。新生兒每日生成的膽紅素明顯高於成人（新生兒8.8mg/kg，成人3.8mg/kg。 2.血漿白蛋白聯結膽紅素的能力不足 單核吞噬細胞系統的膽紅素進入血循環，與白蛋白聯結後，運送到肝臟進行代謝。與白蛋白聯結的膽紅素，不能透過細胞膜及血腦屏障引起細胞和腦組織損傷。剛娩出的新生兒常有不同程度的酸中毒，可影響膽紅素與白蛋白聯結，此外，早產兒胎齡愈小，白蛋白含量愈低，其聯結膽紅素的量也越少。 3.肝細胞處理膽紅素能力差 未結合膽紅素（unconjugatedbilirubin）進入肝細胞後，與Y、Z蛋白結合，在光面內質網，主要通過尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透過半透膜的結合膽紅素（conjugatedbilirubin），經膽汁排泄至腸道。新生兒出生時肝細胞內Y蛋白含量極微（生後5～10天達正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶含量也低（生後1周接近正常）且活性差（僅為正常的0～30%），因此，生成結合膽紅素的量較少。 4.腸肝迴圈（enterohepaticcirculation）特點 在成人，腸道內的結合膽紅素被細菌還原成尿膽原及其氧化產物，其中，大部分隨糞便排出，小部分被結腸吸收後，極少量由腎臟排泄，餘下的經門靜脈至肝臟重新轉變為結合膽紅素，再經膽道排泄，即膽紅素的“腸肝迴圈”。出生時，因腸腔內具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可將結合膽紅素轉變成未結合膽紅素，加之腸道內缺乏細菌，導致未結合膽紅素的產生和重吸收增加。此外，胎糞約含膽紅素80～180mg，如排泄延遲，可使膽紅素重吸收增加。 此外，患兒饑餓、缺氧、脫水、酸中毒、頭顱血腫或顱內出血時，更易出現黃疸或使原有黃疸加重。

新生兒黃疸的檢查 體格檢查：觀察黃疸的分佈情況，估計黃疸的程度 黃疸部位血清膽紅素μmol/L（mg/dl） 面、頸部100.9±5.1（5.9±0.3） 軀幹上半部152.2±29.1（8.9±1.7） 軀幹下半部及大腿201.8±30.8（11.8±1.8） 臂及膝關節以下256.5±29.1（15±1.7） 手、足>256.5（15） 黃染的色澤：顏色鮮明有光澤呈桔黃或金黃色，提示未結合膽紅素為主的黃疸；夾有暗綠色，提示有結合膽紅素的升高。 確定有無貧血、出血點、肝脾腫大及神經系統症狀。 影像學檢查：B超、電腦斷層攝影、核同位素掃描。 組織學檢查：肝活組織檢查。

新生兒黃疸的正常值： 足月寶寶的黃疸正常值不超過221μmol/L（12.9mg/dl），早產寶寶不超過257μmol/L（15mg/dl）。正常值有一定波動範圍，必須根據其他症狀表現進行診斷。 新生兒黃疸嚴重嗎？ 輕中度黃疸退掉以後是不會對寶寶後面的生長發育產生不良影響的。中毒黃疸，病理性黃疸就要注意治療與預後恢復。如果僅僅是面部黃染，為輕度黃疸；如果軀幹部皮膚黃染，為中度黃疸；如果四肢和手足心也出現黃染，為重度黃疸。