尿毒癥怎麼治

慢性腎衰竭是指各種腎臟病導致腎臟功能漸進性不可逆性減退，直至功能喪失所出現的一系列症狀和代謝紊亂所組成的臨床綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰的終末期即為人們常說的尿毒癥。尿毒癥不是一個獨立的疾病，而是各種晚期的腎臟病共有的臨床綜合征，是慢性腎功能衰竭進入終末階段時出現的一系列臨床表現所組成的綜合征。以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒癥期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排泄障礙而瀦留，可發生“尿毒癥性酸中毒”。

水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血症。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。尿毒癥的患者如不適當地限制水分，可導致容量負荷過度，常見不同程度的皮下水腫（眼瞼、雙下肢）或/和體腔積液（胸腔、腹腔），此時易出現血壓升高、左心功能不全（表現為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平臥）和腦水腫。另一方面，當患者尿量不少，而又過度限制水分，或併發嘔吐、腹瀉等消化道症狀時，又容易導致脫水。臨床上以容量負荷過多較為常見，因此尿毒癥的病人在平時應注意適當控制水的攝入（除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物），診療過程中應避免過多補液，以防發生心衰肺水腫。

經腎臟排泄，尿毒癥時體內尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現有關；胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒癥時尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質，體內蓄積可達正常值的70～80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床症狀相關。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血；多胺（精胺、屍胺、腐胺）可引起厭食、噁心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。

糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數病人表現為輕度高膽固醇血症，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水準增高、維生素B6及葉酸缺乏等。心血管病變是患者的主要併發症之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段（即尿毒癥階段），心血管疾病死亡率進一步增高(占尿毒癥死因的45%-60%)。近期研究發現，尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。

慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由於尿素（可能還有尿酸）的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。尿毒癥患者消化系統的最早症狀是食欲不振或消化不良，病情加重時可出現厭食，噁心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。此外噁心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。