休克的臨床表現

在病原菌未明確前，可根據原發病灶、臨床表現，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，在分離得病菌後，宜按藥物試驗結果選用藥 物。劑量宜較大，首次給衝擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯合用藥，但一般二聯已足。常用者為一種β-內醯胺類加一種氨基糖甙類抗生 素，腎功能減退者後者慎用或勿用。為減輕毒血症，在有效抗菌藥物治療下，可考慮短期應用腎上腺皮質激素。應及時處理原發感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持 治療以提高機體的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心區和類脂A結構高度保守，可通過被動免疫進行交叉保護。人抗大腸桿菌J5變異株抗血清曾用於降 低革蘭陰性細菌敗血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍認可。利用單克隆抗體技術產生的HA-IA（人抗類脂A-IgM單抗）和E5鼠IgM 單抗效果尚不確切。

擴容輸液程式、速度和輸液量 一般先輸低分子右旋糖酐（或平衡鹽液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快後慢，用量應視患者具體情況和 原心腎功能狀況而定：對有明顯脫水、腸梗阻、麻痹性腸梗阻以及化膿性腹膜炎等患者，補液量應加大；而對心臟病的患者則應減慢滴速並酌減輸液量。在輸液過程 中應密切觀察有無氣促和肺底?音出現。必要時可在CVP或PAWP監護下輸液，如能同時監測血漿膠體滲透壓和PAWP的梯度，對防止肺水腫的產生有重要參 考價值，若二者的壓差＞1.07kPa，則發生肺水腫的危險性較小。擴容治療要求達到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失；② 收縮壓＞12kPa(90mmHg)、脈壓＞4.0kPa；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復基礎水準，血液濃縮現象消 失。

縮血管藥物 僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。此此輸液中加入縮血管藥後限制了滴速和滴入量，並使CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而 言，縮血管藥物的應用似弊多利少，應嚴重掌握指征。在下列情況下可考慮應用：血壓驟降，血容量一時未能補足，可短時期應用小劑量以提高血壓、加強心縮、保 證心腦血供；與α受體阻滯劑或其他擴血管藥聯合應用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，並可對抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用於伴心功能不 全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；間羥胺10～20mg%， 滴速20～40滴/min。近有報導在補充血容量和使用小劑量多巴胺無效的病例，于應用去甲腎上腺素後休克獲逆轉者。以上的皆是我針對你提出的休克的臨床表現的回答，希望對你有幫助，想知道更多具體的資訊請詢問專門的醫生，祝您生活愉快

感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征（sepsis syndrome）伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環，啟動宿主的各種細胞和體液系統；產生細胞因數和內源性介質，作用於機體各種器官、系統，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因數和機體防禦機制相互作用的結果，微生物的毒力數量以及機體的內環境與應答是決定感染性休克的發展的重要因素。

休克的臨床表現1，動脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓<>感染性休克2，中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP) CVP正常為0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作為瞭解容量血管張力的參數，應結合血壓加以判斷，在心功能減損時，監測PAWP對指導輸液防止肺水腫較CVP更為可靠，PAWP正常為1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能較好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血，>2.4kPa(18mmHg)時應限制輸液。