腦血栓片

腦血栓形成的詳細治療： 【治療】 治療的基本原則應根據缺血性卒中的病理生理變化，按不同時間分期來確定治療方針，實行個體化原則。 （一）分期治療原則 I超早期指發病3～6小時之內，此時半暗帶還存在，為治療的最關鍵時期。治療：溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集劑、血液稀釋療法、腦保護劑等。 2.早期 指發病後6～72小時，此時半暗帶已消失。治療：溶栓已無意義，可降纖、抗凝、抗血小板聚集及腦保護治療。 3.急性期後期 指發病後72小時到l周，此期主要抗凝、抗血小板聚集、腦保護治療及控制感染和其他併發症。 4恢復期 指發病1周以後。治療：以應用抗血小板聚集劑為主，腦保護劑也重要。應積極配合康復治療。 （二）整體治療 （1）維持氣道通暢，嚴重缺氧患者可經鼻吸氧，2～4ml/min為宜。 （2）控制血糖在正常水準，>200mg/dl或10mmol/L應便用胰島素，使血糖逐漸平穩恢復正常，應避免忽高忽低劇烈波動。 （3）控制體溫在正常水準，體溫>38℃應給予物理或藥物降溫。 （4）有吞咽困難者應在病後2—3天插胃管，以維持營養和避免吸入性肺炎及窒息。 （5）儘量用生理鹽水來維持水和電解質平衡。 （6）控制血壓的原則：應根據梗死灶的大小、顱內壓及既往血壓等來決定血壓的調控水準。 1）如果卒中合併急性心衰、主動脈夾層、急性心肌梗死、急性腎衰竭、溶栓或靜脈內使用肝素，在中度血壓升高時就立即開始降壓治療，其他情況下應小心使用。溶栓治療血壓應控制在180/105mmHg以下。 2）卒中恢復期，血壓均應降低到可以耐受的水準，藥物選擇利尿劑和（或）ACEI類等。儘管缺乏有力證據.但是由於頸動脈或椎-基底動脈阻塞或狹窄可能導致血流動力學卒中危險的患者，不應將血壓降得過低。 （7）降顱壓：缺血性腦水腫發生於卒中後24—48小時，是早期及後期臨床表現加重的主要原因。最令人擔心的情況是大腦中動脈完全梗死的年輕患者，腦水腫和顱內壓升高可在2—4天內導致80%的患者死亡，有顱壓增高症狀者採取下述措施： 1）控制液體人量，原則上維持每日300～500ml液體負平衡，保持輕度脫水狀態。 2）滲透性脫水，20%甘露醇或10%甘油果糖靜滴，劑量參照腦出血。 3）嚴重高顱壓、有發生腦疝可能者應急做減壓手術。皮質類崮醇對卒中後腦水腫治療沒有作用。短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉快速應用能顯著降低顱內壓，但效果持續時間短，僅在治療急性危急情況時方使用，如手術前處理。巴比妥類藥物治療需要進行心電圖血壓監測，因為可引起顯著的血壓下降。

一般多見於中年以上和老年人，60歲以上有腦動脈硬化、高脂血症和糖尿病的病人最易發生。部分病人發病前有前驅症狀，如頭暈、一過性肢體麻木無力等TIA症狀。起病較緩慢，多在夜間睡眠中發病，次晨醒來才發現半身肢體癱瘓；部分病人白天發病，常先有TIA症狀，以後進展為偏癱。多數病人發病時無意識障礙、頭痛、嘔吐等症狀，局灶體征緩慢進展，多在數小時或2～3d內達高峰。少數病例腦梗死範圍較大，或累及腦幹網狀結構，可出現不同程度的意識障礙；如同時合併嚴重腦水腫，也可伴有顱內高壓症狀。 （一）臨床類型 1.完全型 指起病6小時內病情即達高峰者，常為完全性偏癱，病情一般較嚴重。甚至昏迷。 2.進展型 局限性腦缺血症狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續6小時至數天。 3.緩慢進展型 起病2周後症狀仍進展，常與全身或局部因素所致的腦灌流減少，側支迴圈代償不良，血栓向近心端逐漸擴展等有關。 4.可逆性腦缺血發作或稱可逆性缺血性神經功能缺損，缺血出現的神經症狀一般在24～72小時才恢復，最長可持續3周，不留後遺症。 （二）不同動脈閉塞時的臨床症狀 由於血栓形成的部位不同，出現相應動脈主配區的神經功能障礙。 1.頸內動脈 臨床表現複雜多樣。在眼動脈分出之前閉塞時，如腦底動脈環完整，眼動脈與頸外動脈分支間的吻合良好，可以完全代償其供血，臨床上可無任何症狀，如出現症狀，可表覡為TIA，或進展型或完全型卒中。常見症狀為對側偏癱、偏身感覺障礙，優勢半球病變時可有失語。如頸內動脈近端血栓影響眼動脈，可出現特徵性的病變，即同側一過性視力障礙和Horner征。檢查可見患側頸內動脈搏動減弱或消失，局部可聞收縮期血管雜音，同側視網膜動脈壓下降，顳淺動脈額支擴張充血搏動增強。 2.大腦中動脈 大腦中動脈主幹閉塞：出現對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲。優勢半球受累還可出現失語。當梗塞面積大症狀嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷，甚至可導致死亡。皮質支閉塞：偏癱及偏身感覺障礙以面部及上肢為重，優勢半球受累可有失語，非優勢半球受累可出現對側偏側忽視症等體象障礙；深穿支閉塞：內囊部分軟化，出現對側偏癱，一般無感覺障礙及偏盲，優勢半球受損時，可有失語。

實驗室檢查 1.腦脊液檢查：腰穿只在不能做CT檢查，臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行，通常腦壓及CSF常規正常。 2.血尿便常規及生化檢查：主要與腦血管病危險因素如高血壓，糖尿病，高血脂，心臟病，動脈粥樣硬化等相關。 影像學檢查 1.神經影像學檢查 （1）應常規進行CT檢查：多數病例發病24h後逐漸顯示低密度梗死灶，發病後2～15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應，出血性梗死呈混雜密度，應注意病後2～3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應”，增強掃描有診斷意義，梗死後5～6天出現增強現象，1～2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織，但有時CT不能顯示腦幹，小腦較小梗死灶。 （2）MRI：可清晰顯示早期缺血性梗死，腦幹及小腦梗死，靜脈竇血栓形成等，梗死後數小時即出現T1低信號，T2高信號病灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高信號，釓增強MRI較平掃敏感，功能性MRI彌散加權成像（DWI）可早期診斷缺血性卒中，發病2h內即顯示缺血病變，為早期治療提供重要資訊，DSA可發現血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎，Moyamoya病，動脈瘤和動靜脈畸形等。 2.經顱多普勒（TCD）：可發現頸動脈及頸內動脈狹窄，動脈粥樣硬化斑或血栓形成，超聲心動圖檢查可發現心臟附壁血栓，心房黏液瘤和二尖瓣脫垂。

病理 1.腦動脈粥樣硬化性改變 （1）好發部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇、頸動脈虹吸部，腦底動脈環，大腦前、中、後動脈近端，椎動脈和基底動脈。 （2）動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動脈瘤。 （3）動脈粥樣硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。 （4）頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、紆曲甚至扭結，或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。 2.腦血栓形成後改變 （1）由於血栓形成後血流受阻或中斷，如側支迴圈不能代償供血，則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發的。如病灶在深部的白質，多為缺血性梗死；在皮質由於血管比白質豐富，常為出血性梗死。 （2）由於局部CO2蓄積，血管擴張，管壁通透性增加，軟化壞死灶周圍可出現腦水腫。（3）壞死軟化組織被吞噬細胞清除後，可遺留膠質瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。

腦血栓形成的病因 腦血栓形成病因概要 腦血栓形成有四方面原因：動脈粥樣硬化是腦血栓，是腦血栓形成的首要病因；各種大動脈炎等導致局部腦血栓形成，腦動脈血管壁的病變，是腦血栓形成的基礎；先天性腦動脈發育障礙或外傷等原因，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死；嚴重脫水等因素引起。 腦血栓形成病因詳細解析 病因 （1）動脈粥樣硬化是腦血栓形成最常見的病因，引起動脈粥樣硬化的最常見的疾病有高血壓、糖尿病和高脂血症等。此外，高齡、吸煙和酗酒也是動脈粥樣硬化的主要原因。動脈粥樣硬化斑塊可發生在動脈系統的任何部位，最常見的部位在頸內動脈的近分叉處、大腦中動脈和大腦前動脈及椎動脈起始處。 （2）各種大動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、鉤端螺旋體感染、系統性紅斑狼瘡、白塞病、結節性多動脈炎、巨細胞動脈炎、梅毒性動脈炎等，均可導致局部腦血栓形成。 （3）先天性腦動脈發育障礙或外傷等原因引起的動脈畸形也可導致該動脈血栓形成。 （4）真性紅細胞增多症、血小板增多症、高心磷脂抗體、產後、長期口服避孕藥、惡病質、嚴重脫水等因素也可導致腦血栓形成。血漿中同型半胱氨酸增高可以加速動脈粥樣硬化，促使動、靜脈內血栓形成，是腦血管疾病的一項獨立危險因素。 腦動脈粥樣硬化是腦血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血症和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展；其次為各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎、大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、巨細胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統疾病等；此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形；血液成分的改變、血液凝固性增高、血壓降低、心動過緩、心功能不全等也是血栓形成的因素。 腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎症改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位；黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5-羥色胺（5-HT）、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮的物質，加速血小板的再聚集，並形成動脈附壁血栓。 血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血症、異常蛋白質血症和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化，也都會促使血栓形成。 在血栓形成過程中，如側支迴圈供血充分，可不出現症狀或只出現短暫性腦缺血症狀，如側支迴圈供血不良，則症狀嚴重。血栓一般在數小時內即可形成，形成後可順行性或逆行性發展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。