藥物中毒性周圍神經病怎麼辦

此病是中毒性中樞神經損害導致的末梢神經炎性病理。屬脫髓鞘功能性疾病，必須抓緊時間治療，吃點什麼藥不可能恢復本病。治療不當延誤治療受累神經會因缺血而發生變性，不僅現病症不能恢復，病情肯定加重。治療方案，中西複合治療增強改善神經受累局部微循環血運以養神經，同時採用神經再生之藥興奮啟動麻痹神經才能再生修復神經獲得各種功能的最佳恢復、能否恢復的關鍵在於早期的治療。多數藥物屬於化學毒物，主要是通過影響神經元的軸漿運輸，導致遠端為主的軸突萎縮和變性，即所謂逆死性神經元變性。少數藥物如氯喹、胺碘酮和馬來酸呱克昔林，可損害施萬(雪旺)細胞，導致脫髓鞘周圍神經病。其作用機制是這些藥物可抑制溶酶體酶的活性，影響脂質代謝。

發病原因多數藥物屬於化學毒物，主要是通過影響神經元的軸漿運輸，導致遠端為主的軸突萎縮和變性，即所謂逆死性神經元變性。少數藥物如氯喹、胺碘酮和馬來酸呱克昔林，可損害施萬(雪旺)細胞，導致脫髓鞘周圍神經病。其作用機制是這些藥物可抑制溶酶體酶的活性，影響脂質代謝。發病機制不同藥物引起周圍神經損傷的病理機制不同。病理觀察在多種組織的細胞內可見含脂肪顆粒的溶酶體，施萬細胞內尤為明顯。含金屬鹽的藥物導致的周圍神經病，可能與藥物引起的免疫反應異常有關。此外異煙肼和肼屈嗪可干擾維生素的代謝，引起類似於維生素缺乏的周圍神經病變;沙利度胺(酞胺呱啶酮)可抑制維生素，影響三羧酸迴圈;硝基呋喃類藥物可與硫胺磷酸競爭，干擾丙酮酸氧化;氯黴素可致維生素缺乏。這些藥理作用造成的能量代謝障礙和營養缺乏均與周圍神經的損害有關。近年有關氨基糖苷類抗生素耳毒性的病理機制研究取得了重大進展。首先發現氨基糖苷類抗生素的耳毒性作用具有遺傳易感性，且後者與線粒體點突變有關，該基因為核糖體基因。年國內學者報導了例散發的氨基糖苷類抗生素引發的耳聾患者，點突變分析篩選氨基糖苷類抗生素耳毒性的易感者，對預防和控制氨基糖苷類抗生素引起的耳聾將具有十分重要的意義。