神經性耳鳴該如何治療？

神經性耳鳴是指人們在沒有任何外界刺激條件下所產生的異常聲音感覺。如感覺耳內有蟬鳴聲、嗡嗡聲、嘶嘶聲等單調或混雜的響聲。指導意見：常採用擴血管藥物等治療，增加局部缺血組織的血流量，減輕血管內膜水腫及改善內淋巴迴圈，以維持組織細胞的正常功能，建議到正規的耳鼻喉醫院檢查治療。

神經性耳鳴的病因 神經性耳鳴的病因－神經性耳鳴專題 我們的內耳是產生聲音的"工廠"，這裡的工作是將聲波的機械性能量轉化為電子能量,這樣，聲音才能隨著聽覺神經讓腦部接受，當這種能量轉化的過程出問題，就會製造"副產品"，這些副產品在嘈雜的工作環境中並沒有被接收，也就是聽不到，不過，在寂靜的地方，耳朵內就會聽到音訊很高的聲音。 耳朵轉化聲音能量的功能因年齡而退化，或因噪音使耳朵受傷害而功能減退，"副產品"就會被吸納得更多，變得更響亮，甚至在吵鬧的街道上都能聽到。 造成耳鳴的原因 ①主要是耳部的疾病，如外耳疾病：外耳道炎、耵聹栓塞、外耳異物等，中耳的急慢性炎症、鼓膜穿孔、耳硬化症及內耳的美尼爾氏綜合症、聽神經瘤，都能引起耳鳴。 ②血管性疾病也會發生耳鳴，如頸靜脈球體瘤、耳內小血管擴張，血管畸形、血管瘤等，來自靜脈的耳鳴多為嘈雜聲，來自動脈的耳鳴與脈搏的搏動相一致。 ③其它一些全身性疾病也能引起耳鳴：植物神經紊亂、腦供血缺乏、中風前期、高血壓、低血壓、貧血、糖尿病、營養不良， ④另外，過量使用了對耳有毒性作用的藥物如慶大黴素、鏈黴素或卡那黴素等，也可出現耳鳴和聽力下降，且耳鳴比聽力下降出現得早。 ⑤過度疲勞、睡眠不足、情緒過於緊張也可導致耳鳴的發生。 神經性耳鳴的診斷與治療 -------------------------------------------------------------------------------- 一. 神經性耳鳴產生的模式分析 聽覺信號的形成是聽覺過程的最後一步,可能出現在大腦皮層.耳鳴則是沒有信號輸入時產生的聲音幻覺.如果這樣來理解耳鳴的話,則病變部位可以發生在聲音傳導的每一個過程中. (一). 外周性耳鳴 外周性耳鳴是聽神經接受耳蝸病理興奮的結果. 耳蝸或蝸神經病變可以引起內毛細胞及所屬的神經纖維放電率增加, 錯誤的信號象正常的聲信號一樣傳到中樞. 中樞聽路神經元不能區別是病理性興奮還是正常聲刺激產生的生理興奮。 1. 蝸性耳鳴 (1). 細胞頂部的損傷與機械電傳送. 靜纖毛束的病變如柔軟性下降,纖毛的完整性消失或靜纖毛的溶合, 纖毛與蓋膜之間失去聯繫. 如在急性噪音性損傷時所見, 一般被認為是外周性耳鳴. (2). 細胞體的損傷與電機械傳送 在發現了耳聲發射與外毛細胞的關係不久發現,外毛細胞的耳蝸增益過強, 可使基底膜振動產生耳鳴. 柯替氏器在功能正常時使振動點平衡, 這樣對聲音有高度的敏感度及高度的頻率選擇. (3). 細胞代謝障礙也可引起的細胞損傷及內環境穩定性的變化. 主要是內毛細胞離子流動和第二信使系統的波動引起基底部突觸神經遞質的自動釋放產生興奮. 由於毛細胞是直接依賴於內耳液體的化學成分的,耳蝸的感覺器官以外的部位損傷, 如血管紋, 由於滲透壓的改變或內外淋巴液離子濃度的變化繼發性地引起毛細胞功能障礙, 產生耳鳴. (4). 細胞基底的病變及電化學, 化學電傳送 毛細胞代謝障礙,細胞基底直接的機械損傷以及外淋巴液成分的變化都直接影響突觸傳遞.由此認為,突觸的絕緣性消失,可引起細胞間相應的興奮,結果是鄰近細胞的病理性放電,同時引起內毛細胞病理性的突觸後興奮度增強. (5). 耳蝸感覺器官以外結構的病變 總的來說所有耳蝸感覺器官外的結構病變均可引起耳鳴.對內耳內環境穩定起重要作用的是血管紋. 細胞的感受器電位和外毛細胞的增益功能直接依賴於耳蝸內電位與血管紋. 蓋膜對離子濃度PH 值和滲透壓也是高度敏感的, 也直接依賴於血管紋的功能. 2. 神經性耳鳴 單獨損傷聽神經:如聽神經瘤,非常少見. 噪音或氨基糖甙類而毒性藥物引起的內耳損傷總是伴有神經纖維的電生理改變. 在內耳完整時產生神經性耳鳴的一種病理機制是,聽神經纖維的髓鞘部分斷裂(聽神經瘤)失髓鞘可以使神經纖維的絕緣喪失,動作電位可以從一條纖維傳至另一條. 3. 中樞性耳鳴 中樞性耳鳴的存在是沒有爭論的.當切斷了聽神經後如耳鳴仍然存在則認為耳鳴來自中樞聽路. 嚴重的中樞性供血障礙,腦腫瘤,顱腦外傷, 神經衰弱或神經外科術後都可出現中樞性耳鳴. 中樞聽路上的損傷部位往往不能準確定位, 患者常自覺為顱鳴或頭深部的聲音很難判斷哪一側, 很難掩蔽, 而且利多卡因往往無效. 耳聲發射正常說明內耳的機制正常. 目前的觀點是由於抑制神經元的功能下降而引起聽覺核區自發活性病理性改變引起耳鳴. 興奮了某一頻率的傳入興奮神經元可通過神經分支同時抑制鄰近的傳入神經元,其機理是耳蝸的頻率定位理論(旁側抑制), 當傳入神經元受損時,對鄰近神經元的抑制解除,可以從鄰近神經元的興奮性增加而引起耳鳴. 以往在臨床上多將三者統稱為神經性耳鳴。Eyshold (1991) 根據掩蔽治療及利多卡因試驗的結果 ...... 耳蝸型耳鳴：掩蔽治療有效，即掩蔽治療後耳鳴減輕或消失在2分鐘以上者。 神經型耳鳴：利多卡因試驗陽性(1.0毫克利多卡因/公斤體重 )。 中樞型耳鳴：掩蔽與利多卡因試驗均無效。 混合型耳鳴：掩蔽試驗與利多卡因試驗都只能使耳鳴減輕者。多頻率耳鳴 ...... 例6. 外傷性耳鳴 多發生在腦外傷後, 耳鳴的產生部位可在耳蝸, 神經或聽中樞, 也可混合存在. 腦外傷後的耳鳴的特點之一是利多卡因可使多數病人耳鳴加重. 例7 自聲過強 在一個完全沒有聲音的屋子裡,聽力正常者也可以感覺有一定的雜訊.在熟悉的環境中對這種自體的噪音是不會引起注意的.因為它被日常生活中的噪音所掩蔽了.由此推論對於聽力正常者其聽閾也受到很輕的噪音的影響,即自體噪音.這種自體噪音只有大到一定程度才可作為聲音出現.自體噪音的產生主要是迷路及其周圍的血管.在軀體運動後,這種噪音能明顯聽到. 中耳重聽者會覺得生理性噪音加強,因為與正常人相比,外界聲音對內耳的作用小於聽力正常者.這似乎可以解釋耳硬化症的耳鳴,相應地通過手術改善了聽力後耳鳴也明顯改善.另外在鐙骨手術後病理性的耳鳴也減弱,因為中耳恢復正常後外界的掩蔽作用又加強了. 五. 臨床檢查與分析 神經性耳鳴要進行下列檢查：耳部常規檢查