偏強痛定不良反應

偏強痛定不良反應，偏頭痛發作可由某些食物和藥物誘發，食物包括含酪胺的乳酪、含亞硝酸鹽防腐劑的肉類和醃制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加劑如谷氨酸鈉（味精），紅酒及葡萄酒等。藥物包括口服避孕藥和血管擴張劑如硝酸甘油等。 另外一些環境和精神因素如緊張、過勞、情緒激動、睡眠過度或過少、月經、強光 也可誘發。傳統血管學說認為偏頭痛是原發性血管疾病。顱內血管收縮引起偏頭痛先兆症狀，隨後顱外、顱內血管擴張，血管周圍組織產生血管活性多肽導致無菌性炎症導致搏動性的頭痛。頸動脈和顳淺動脈局部壓迫、血管收縮劑麥角生物鹼如麥角胺可緩解發作期頭痛支持這一理論。偏強痛定不良反應，神經影像發展TCD、PET等臨床應用，進一步發展了血管源學說，提出先兆型和無先兆型偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。各種神經元對缺血的敏感性不同，先兆症狀的出現是由於血管收縮，血流量降低後，視覺皮層的神經元對缺血最敏感，因此視覺先兆最先出現，然後越來越多的神經元功能受到影響，再逐漸出現手指發麻等其他神經系統症狀。

偏強痛定不良反應，頭痛（migraine）是臨床最常見的原發性頭痛類型，臨床以發作性中重度、搏動樣頭痛為主要表現，頭痛多為偏側，一般持續4～72小時，可伴有噁心、嘔吐，光、聲刺激或日常活動均可加重頭痛，安靜環境、休息可緩解頭痛。偏頭痛是一種常見的慢性神經血管性疾患，多起病于兒童和青春期，中青年期達發病高峰，女性多見，男女患者比例約為1∶2～3，人群中患病率為5%～10%，常有遺傳背景。約60%的偏頭痛病人有家族史，其親屬出現偏頭痛的風險是一般人群的3～6倍，家族性偏頭痛患者尚未發現一致的孟德爾遺傳規律，反映了不同外顯率及多基因遺傳特徵與環境因素的相互作用。偏強痛定不良反應，家族性偏癱型偏頭痛是明確的有高度異常外顯率的常染色體顯性遺傳，已定位在19p13（與腦部表達的電壓門P/Q鈣通道基因錯譯突變有關）、1q21和1q31等三個疾病基因位點。本病女性多於男性，多在青春期發病，月經期容易發作，妊娠期或絕經後發作減少或停止。這提示內分泌和代謝因素參與偏頭痛的發病。此外，5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素、P物質和花生四烯酸等代謝異常也可影響偏頭痛發生。