紅斑狼瘡專家

(一)血常規 白細胞減少((二)血沉 增快。(三)血清蛋白 白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。(四)免疫球蛋白 活動期血IgG，IgA和IgM均增高，尤以IgG為著，非活動期病例增多不明顯或不增高，有大量蛋白尿且期長的患者，血Ig可降低，尿中可陽性。(五)類風濕因數 約20%～40%病例陽性。(六)梅毒生物學假陽性反應 2%～15%陽性。(七)抗心磷脂抗體 IgG型的陽性率為64%，IgM型為56%，與患者血栓形成，皮膚血管炎，血小板減少，心肌梗塞，中樞神經病變和習慣性流產或宮內死胎關係密切。(八)LE細胞 Hargraves(1948)首先在骨髓中發現，Haserick(1949)從外周血中找到LE細胞，miecher(1954)證明紅斑狼瘡細胞因數為一種抗核因數，是一種γ球蛋白，現已明確形成LE細胞需要4個因素：①LE細胞因數，是一種抗核蛋白抗體，存在于外周血，骨髓，心包，胸腔和腹腔積液，皰液和腦脊液中，其相應抗原為去氧核糖核酸一組蛋白複合物，此抗原存在於細胞核內;②受損傷或死亡的細胞核，無種屬和+器官特異性，即人或動物的各種器官的細胞核均可與LE細胞因數起作用;③活躍的吞噬細胞，一般為中性粒細胞;④補體：在吞噬時需要補體的參與，LE細胞形成的過程首先為LE細胞因數與受損傷或死亡的細胞核起作用，使細胞核脹大，失去其染色質結構，核膜溶解，變成均勻無結構物質，所謂“勻圓體”細胞膜破裂，勻圓體墮入血液，許多吞噬細胞聚合來吞噬此變性的核，形態花瓣形細胞簇，隨後此變性核被一個吞噬細胞所吞噬，就形成所謂LE細胞，補體參與起促進吞噬作用約90%～70%活動性SLE患者，LE細胞檢查陽性，其他疾病如硬皮病，類風濕性關節炎等中約10%病例可查見該細胞，此外，慢性活動性肝炎，藥疹如普魯卡因醯胺及肼酞嗪(肼苯噠嗪)等引起也可陽性。(九)抗核抗體試驗(ANA) 本試驗敏感性高，特異性較差，現象作為篩選性試驗，一般採用間接免疫螢光法檢測血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有採用Will-2細胞，Hep-2細胞等作底物，約80%～95%病便ANA試驗陽性，尤以活動期為高，反復測定累積陽性率更高，血清ANA效價≥1：80，意義較大，效價變化基本上與臨床病情活動度相一致，螢光核型可見周邊型，均質型和斑點型，偶見核仁型，另有5%～10%病例，臨床症狀符合SLE，但ANA持續陰性，有其它免疫學特徵，可能是一個亞型。(十)狼瘡帶試驗(LBT) 應用直接免疫螢光抗體技術檢測皮膚免疫螢光帶或狼瘡帶，即在真皮表皮連接處可見一局限性的免疫球蛋白沉積帶，皮損處陽性率SLE為92%，DLE為90%，正常皮膚暴光處SLE為70%，非暴光處為50%，但不見於DLE正常皮膚，在慢性萎縮性或過度角化的皮損螢光帶成團塊狀，新起的皮疹沉積如顆粒狀或細線狀，而在SLE正常皮膚呈點彩狀，此免疫螢光帶為Ig(主要為IgG，亦有IgM，IgA)與補體在真皮表皮連接處沉積造成。以上檢查基本上可以排除是不是紅斑狼瘡。

您好，您有可能是，希望您到正規醫院找這方面的專家看看，不要錯過治療最佳時機，建議您看看下面自測，此病病理現象（一）發熱 紅斑狼瘡的免疫功能異常，體內可產生許多種物質，作為致熱源而使機體發熱。約80%的病人可有發熱，大多數為高熱，約12%的病人表現為低熱。有一部分病人的首發症狀就是不明原因的發熱。要引起我們注意的是，一個年輕女性出現較長時期的不明原因的發熱，伴有關節酸痛和腫脹，以及出現皮疹，要高度懷疑有沒有患紅斑狼瘡的可能，要請專科醫生做進一步檢查，看看有沒有各種自身抗體的存在，以明確診斷。發熱往往說明紅斑狼瘡病情在活動，要採取措施及時治療，以免使病情發展。紅斑狼瘡引起的發熱還有一個特點，就是使用糖皮質激素以後，體溫能迅速消退，恢復正常，如果激素停用，則體溫又可回升。但是在紅斑狼瘡病人中，特別是長期大量使用激素後也會出現發熱，這時候要高度警惕有沒有感染的出現。因為激素使用後，抑制了人的免疫力，降低了人體抗病和抵抗細菌感染的能力，此時細菌可以乘虛而入來感染機體，最多見的是肺部感染，特別要當心結核桿菌的感染，要及時使用合適的抗生素治療，以免使病情發展而危及生命。（二）紅斑皮疹 80%以上的病人有皮膚損害，紅斑、皮疹呈現多樣型。顴面部蝴蝶狀紅斑和甲周，指端水腫性紅斑為SLE特徵表現。蝶形紅斑不超過鼻唇溝，而鼻樑、額、耳廓亦可有不規則形紅斑。在上臂肘背、掌背、指節、趾節背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形狀的紅斑。形狀有盤狀紅斑、環形紅斑、水腫性紅斑、多形紅斑等。盤狀紅斑的形狀呈現片狀，邊界清楚，稍隆起中司平坦，上有角質屑粘附，拭之不去，與下麵毛囊相連，為一毛囊角栓，以後可留有萎縮性疤痕，略有凹陷。皮疹有紅色丘疹、斑丘疹，一般不癢或稍癢，在身體各個部位都能發生，以面部、頸部、四肢為多見。少數人有水泡、血泡。紅斑、水泡消退後，可出現表皮萎縮，色素沉著和角化。光敏感，約有1/3病人一曬太陽光即出現整個面部發紅。主要是對紫外線敏感，夏季在屋蔭下，由於輻射面部亦會發紅，有些病人日曬後出現陽光過敏性皮疹。（三）粘膜潰瘍和脫髮 約有1/5病人有粘膜損害，累及口唇、舌、頰、鼻、腔等，出現無痛性粘膜潰瘍。如有繼發感染可有疼痛。紅斑狼瘡病人容易引起毛髮脫落，除了由於皮疹部位的炎症引起的脫髮外，其他部位也會脫髮，不光是頭髮，而且睫毛。眉毛、體毛亦會脫落。脫髮有兩種形式:一種為彌漫性脫髮，殘留的頭髮稀疏，失去光澤或枯黃，毛髮幹細，且容易折斷，形成稀發或斑禿;另一種脫髮集中在前額部，即我們平時所說的“流海”處，頭髮稀疏、枯黃、容易折斷，頭髮呈長短參差不齊，形成“狼瘡發”。 紅斑狼瘡引起的脫髮和平時我們所說的“脂溢性脫髮”完全是兩回事，病理基礎不同。狼瘡性脫髮主要是由於皮膚下的小血管炎，導致對發囊的營養供應障礙，使得毛髮的生長受影響而致。它是作為紅斑狼瘡的一種臨床表現而存在，有一部分紅斑狼瘡的病人發病的首發症就是脫髮，所以要引起注意，紅斑狼瘡的脫髮比較常見。一般在病情控制後，毛髮可以再生。尤其值得注意的是，紅斑狼瘡病人再次脫髮可能是疾病復發的第一症狀，要引起醫生和病人的注意。（四）關節炎 有90%以上的病人有關節痛，各個病期都可能發生。關節痛有的於發病前數年已經出現，有的關節周圍軟組織腫脹，觸痛和積液，呈急性關節炎表現。受累部位多見的有近端指關節、掌指關節、腕、肘、膝、趾節等，常有對稱性。部分病人有晨僵。有些病人關節病程較長，也有病人只有短時出現，甚至為一過性關節痛。X片大多見不到骨質改變和關切畸形，長期服用糖皮質激素達5年以上，約5%病人可有無菌性骨壞死。（五）血液細胞減少 由於自身抗體存在，紅細胞、白細胞、血小板均自身破壞而減少。貧血大多為正細胞性貧血，抗紅細胞抗體多為lgG型，血紅蛋白也下降。白細胞一般為粒細胞或淋巴細胞減少。血小板減少，存活時間短，血小板因其表面lgG型抗血小板而引起自身破壞。