甲亢吃中藥好還是西藥好

一、甲亢的病因分類： 1、甲狀腺性：包括毒行彌漫性甲狀腺腫（Graces病）發病率70-85%、毒性結節性甲狀腺腫發病率5-15%、毒性甲狀腺腺瘤（功能自主性甲狀腺腺瘤）發病率3-30%、碘引起的甲亢（碘甲亢）不常見、亞急性及慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）發病率5-25%、甲狀腺癌引起的甲亢少見。2、垂體性：包括垂體分泌TSH腺瘤及選擇性垂體對甲狀腺素抵抗綜合征等，均少見。3婦產科情況及疾病引起：包括產後甲狀腺炎引起的甲亢、甲狀腺腫樣卵巢瘤葡萄胎及絨毛膜上皮癌等。4、小兒（新生兒及兒童）甲亢。5、醫源性：由於各種原因，攝入了過多的甲狀腺激素而引起的甲亢。 二、甲亢的發病機理： 1、毒性彌漫性甲狀腺腫：又稱Graces病，目前認為它是一種願因還不完全認識清楚的自身免疫性甲狀腺疾病，發病機理主要有：1）遺傳因素：本病病歷的發生的家庭聚集現象非常明顯，其與同卵雙胎間的關係顯著一致；2）環境因素：感染、應激和性腺激素的變化，均可能是本病的誘發因素。尤其是強烈的精神刺激常可以誘發甲亢的發病，精神應激可使病人血中腎上腺皮質激素急劇升高，進而改變抑制或輔助性T淋巴細胞的功能，增強免疫反應，使甲亢的臨床表現加劇；3）自身免疫：自身免疫甲狀腺疾病的特點是血清中有TSH受體抗體抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）和TRAb或TSHRAb。血中促甲狀腺激素受體抗體是人類特有的抗體，僅可在自身免疫性甲狀腺疾病的病人中查出，它是引起Graves病的主要的直接的原因。2、毒性結節性甲狀腺腫：是有甲狀腺的多發性結節引起的甲亢，它是代表了一個病或是一些發病因素中的一個臨床表現，尚不完全清楚。通常認為，甲狀腺結節所具有結構上和功能上的異質性和功能自主性的進展常常持續一段時間，由於自主功能的程度逐漸增加，使病情從無毒相（功能正常）逐漸向有毒相（功能亢進）轉換。有時，病人會比較突然的發生甲亢，而常見到的則是由於攝入碘量的增加，引起自主的病灶增加激素的分泌，而使甲亢表現出來，這也是碘劑引起甲亢的部分道理。3、毒性甲狀腺腺瘤：近來認為，毒性腺瘤真的存在濾泡腺瘤，他們大部分的基本病因是TSHR基因的某一部分的突變，通常在第三轉運膜環內。這些氨基酸的改變導致在缺少TSH時TSH受體仍能啟動。所以，TSH受體由靜止狀態變為活動狀態。同樣，TSH受體中突變也可生在功能的喪失較功能的獲得更為明顯。少數功能自主性腺瘤在G蛋基因有突變，而導致相似的活化發生。4、慢性淋巴性甲狀腺炎甲亢：有些慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的患者，在發病的過程中，有甲亢表現，稱橋本甲亢，其發病原因可能是在有炎症時，由於病變對甲狀腺腺體的破壞，是甲狀腺激素的釋放增多，也可能同時存在有興奮甲狀腺的受體抗體，刺激那些尚未受炎症破壞的腺體組織，因而T3、T4分泌增多。5、碘引起的甲亢：碘引起甲亢的確切機制還不完全清楚，臨床上長期用乙胺碘呋酮治療心率不齊引起甲亢的病例不少見。口服乙胺碘呋酮後，在達到穩定狀態時，200mg的乙胺碘呋酮經過代謝，每日可產生6mg的無機碘，而正常人每日攝入量僅為200-800ug。所以長期服用此種藥物的病人，血中碘的含量遠遠超出生理需要量。由於服藥後碘含量較高，同時又釋放緩慢，就會引起甲狀腺功能亢進。6、促甲狀腺激素瘤（TSH瘤）：關於TSH瘤，與垂體前葉相關的人類基因染色體定位中，TSH受體基因定位在染色體的22q11-13上，其引發的疾病有甲亢，但也有甲減。

你好，甲亢病因包括彌漫性毒性甲狀腺腫（也稱Graves病），炎性甲亢（亞急性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、產後甲狀腺炎和橋本甲亢）、藥物致甲亢（左甲狀腺素鈉和碘致甲亢）、hCG相關性甲亢（妊娠嘔吐性暫時性甲亢）、和垂體TSH瘤甲亢。 建議儘早去你們當地正規醫院進行診治，並對因治療。