重症肌無力危象護理常規

．西醫藥治療 (1)抗膽鹼酯酶藥：新斯的明，每次15～45mg，每日4～6次；或吡啶斯的明60～150mg，每3～6小時1次。可同時服用阿托品對抗副反應。輔助藥物如氯化鉀、麻黃素等可加強藥效。 (2)免疫抑制劑 ①皮質類固醇：每日或隔日強的松60～70mg口服，症狀緩解後可遞減至最小的有效劑量。 ②免疫抑制劑：環磷醯胺200mg／日，分2～3次口服；或硫唑嘌呤50～150mg／日，分2～3次口服。 (3)胸腺摘除術：胸腺增生者的效果優於胸腺瘤。 (4)血漿交換療法。 (5)危象處理：保持呼吸道通暢。應儘早氣管切開或鼻腔插管，放置鼻飼管和輔助呼吸。如注射騰喜龍後症狀明顯減輕應加大抗膽鹼酯酶藥物的劑量，膽鹼能及反拗性危象均應停用抗膽鹼酯酶藥物。同時應保持出入量及水鹽平衡，防止肺部感染等併發症。

1 .鑒別危象類別是搶救成功的關鍵肌無力危象與膽鹼能危象的治療原則不同，鑒別危象類型對搶救成功與否至關重要。但膽鹼能危象也表現為呼吸肌無力，因此臨床上有時肌無力危象與膽鹼能危象的鑒別十分困難。對鑒別有困難的病人，在人工輔助呼吸保證下採用乾涸療法，即停用抗膽鹼酯酶藥物72 h，直至人體內的藥物排盡及對藥物的敏感性恢復時再用，從小劑量開始給藥，取得了較好的效果。2 .加強營養，維持水與電解質平衡病人往往因吞咽功能障礙而有營養不良及程度不等的脫水、低鈉、低鉀或代謝性酸中毒，對維持其神經肌肉興奮的傳遞有影響。營養不良可使呼吸肌功能減退，病人的呼吸肌力、最大自主通氣量及肺活量可分別下降至正常人數值的37% 、41% 及63% 。可給予腸內營養或完全腸道外營養，以保證足夠的營養素攝入。長期TPN已證實可導致腸廢用，腸黏膜萎縮，腸通透性升高，細菌異位，長期使用可影響肝臟功能;而腸內營養有助於維持腸黏膜細胞結構與功能的完整性，減少內毒索釋放與細菌移位，刺激消化液，有利於恢復胃腸道功能，因此應盡可能經腸道供給營養物質。3.藥物應用的觀察 在肌無力危象時，抗膽鹼酯酶藥物的效果常呈進行性減退，加大藥量後，易出現從一種危象到另一種危象，護士應有所警惕。應用大劑量的腎上腺皮質激素不能緩解危象，而會使危象加重 。此外，大量應用腎上腺皮質激素可產生高血壓、高血糖、水鈉瀦留、皮膚痤瘡等副作用，尤其容易繼發感染性疾病。護士應注意觀察副作用的發生情況，及時通知醫生處理。4 .心理護理重症肌無力病人術後發生肌無力危象的臨床特點為進行性呼吸肌無力，不能維持正常的換氣功能，病人需呼吸機輔助呼吸，且大多數病人需行氣管切開術。因此，肌無力危象病人常有受他人支配的感覺。因病人不能與他人進行交流，又常常感到絕望、焦慮、無助。護士應對病人進行耐心、細緻地解釋安慰工作，講明只要積極配合治療，是可以恢復的。護士做每項操作前，應向病人解釋操作的目的、用途，以取得病人配合。因行呼吸機輔助呼吸，病人無法說話，護士應準備了護患交流卡片，卡片上寫明瞭各種常見的不適及需要，如胸悶、有痰、口渴、疼痛等，病人可以指點卡片上的內容，以便護患之間進行交流。當病人的病情稍有好轉時，應告知病人，幫助病人建立信心。此外，由於重症肌無力治療所需費用較多，病人及家屬的經濟負擔較重，病人常有負罪感，護士需動員病人的社會支援系統，對病人提供大量的情感及物質支援。

重症肌無力是一種由於神經-肌肉接頭處傳遞障礙所致的自身免疫性疾病。目前，首選的治療方法是胸腺切除、前縱隔脂肪組織清除術 。重症肌無力病人在接受胸腺切除術後，尤其在圍手術期，容易併發肌無力危象。肌無力危象主要表現為急性呼吸功能衰竭，若搶救不及時，可因呼吸肌無力而窒息或呼吸功能不全死亡，其病死率可達15%一50%。本文詳細介紹術後的護理： 1.保持呼吸道通暢肌無力危象的特徵為進行性呼吸困難。因此危象一旦發生，處理的關鍵是保證呼吸道的通暢。未做氣管切開術的病人，及時行氣管內插管，行呼吸機輔助通氣，保持病人有效的通氣量。本組病例中全部使用呼吸機輔助呼吸，可見機械通氣對搶救肌元力危象成功的至關重要。因氣管切開能減少呼吸道的解剖死腔，保證病人的有效通氣量，並有利於隨時清除上呼吸道內的分泌物，預防肺部感染的發生 ，如估計病人需要較長時間的機械通氣，應及早行氣管切開術。 2. 控制肺部感染肺部感染是誘發肌無力危象的常見原因，當危象發生後又加重了肺部感染，形成了一個惡性循環。肺部感染是肌無力危象死亡的一個主要原因。宜選擇有效的廣譜抗生素預防肺部感染，可用青黴素類、頭孢菌素類、大環內酯類和氯黴素，忌用氨基糖甙類、多黏菌素、四環素族抗生素，因這類藥物能減少神經.肌肉接頭部乙醯膽鹼的含量，加重病人的肌無力症狀。此外，應加強呼吸道管理，機械通氣期間注意濕化氣道，及時吸出痰液，呼吸機管道每週更換2次，並從呼吸機螺紋管內腔取標本作細菌學檢查，以指導抗生素的應用。