糖尿病人如何預防便秘

糖尿病是一組以高血糖為特徵的代謝性疾病。高血糖則是由於胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。糖尿病的症狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見於1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現；另一大類是各種急性、慢性併發症的表現。1.多尿， 是由於血糖過高，超過腎糖閾（8.89～10.0mmol/L），經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。2.多飲，主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。3.多食多食，機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率（進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差）降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感；攝食後血糖升高，動靜脈血中濃度差加大（大於0.829mmoL/L），攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處於高水準，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處於“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食；另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處於半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。4.體重下降，糖尿病患者儘管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由於胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制後，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。5.乏力，在糖尿病患者中亦是常見的，由於葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.視力下降，不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。7.併發症，糖尿病併發症眾多，糖尿病酮症酸中毒、高滲性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病併發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病並結核病等。

糖尿病的症狀分類：I型糖尿病：又名胰島素依賴型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出現糖尿病酮症酸中毒（DKA）。又叫青年發病型糖尿病，這是因為它常常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病自身絕對不能產生胰島素，因此需要終身使用外來胰島素治療。II型糖尿病：也叫成人發病型糖尿病，多在35~40歲之後發病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰島素抵抗為主，病人多肥胖，因胰島素抵抗，胰島素敏感性下降，血中胰島素增高以補償其胰島素抵抗，但相對病人的高血糖而言，胰島素分泌仍相對不足。此類病人早期症狀不明顯，常在明確診斷之前就可發生大血管和微血管併發症。飲食治療和口服降糖藥多可有效。另一部分病人以胰島素分泌缺陷為主，臨床上需要補充外源性胰島素。