腰椎肩盤突出

首先保守治療，效果不好才選擇微創手術或手術治療。要照腰椎CT或磁共振，可以臥床休息，避免久坐，應用牽引（腰5骶1突出除外），脫水，營養神經，腰背肌鍛煉等治療

腰椎間盤突出症是因椎間盤變性，纖維環破裂，髓核突出刺激或壓迫神經根、馬尾神經所表現的一種綜合征，是腰腿痛最常見的原因之一。腰椎間盤突出症中以腰4～5，腰5～骶1間隙發病率最高，約占90%～96%，多個椎間隙同時發病者僅占5%～22%。腰椎間盤突出症以青壯年為最多，男性較女性多，20歲以內占6%左右，老年人發病率低。

雖然腰痛在人的一生中從20歲開始即已常見，但椎間盤病變及椎間盤突出在健康人群中的高發期為30～40歲。大多數患者認為其腰腿病與創傷有關，但通常仔細詢問可發現，在嚴重的腿痛發生前，患者已有幾個月或幾年的間斷性腰病史。在大多數情況下，腰病的發作相對短暫，休息後疼痛緩解。疼痛常因用力、重複的彎腰、扭轉或舉重物而誘發，在有些病例中，不能問出誘發疼痛加重的因素。疼痛常開始於下腰部，向坐骨神經支配區域和臀部放散。向大腿後側放散的疼痛，可由脊柱許多部位（包括椎小關節，前後縱韌帶、脊椎骨膜等）的病變引起。放散至膝以下的為根性疼痛。無論何時，當腿痛很輕而腰痛很明顯時，做出腰椎間盤突出症的診斷應非常慎重。該病常給患者的生活和工作帶來諸多痛苦，甚至造成殘疾，喪失勞動能力。

疾病病理腰椎間盤突出症的病理變化過程大致可分為三個階段：1.突出前期髓核因退變和損傷可變成碎塊，或呈瘢痕樣結締組織；變性的纖維環可因反復損傷而變薄變軟或產生裂隙。這些變化可引起腰部不適和疼痛。青少年患者可在無退變時，因強大暴力引起纖維環破裂和髓核突出。2.椎間盤突出期外傷或正常的活動使椎間盤內壓力增加時，髓核從纖維環薄弱處或破裂處突出。突出物刺激或壓迫神經組織引起腰腿痛，嚴重者引起大小便功能障礙。在老年患者，整個纖維環變得軟弱鬆弛，椎間盤可向周圍膨出，該平面椎管前後徑變小。3.突出晚期腰椎間盤突出後，病程較長者，其椎間盤本身和其他鄰近結構均可發生各種繼發性病理改變。⑴椎間盤突出物纖維化或鈣化。⑵椎間隙變窄，椎體骨質增生。⑶後縱韌帶增厚和骨化。⑷黃韌帶肥厚、鈣化，甚至骨化。⑸椎小關節退變：因椎間隙變窄和失穩，椎小關節負荷增加，引起關節突過度騎跨、肥大、增生、關節囊韌帶增生骨化，發生骨關節炎。⑹繼發椎管狹窄。腰腿痛機制腰腿痛發生的原因目前尚不完全清楚，臨床和基礎研究認為與下列因素有關。1.神經根和硬膜囊直接受到突出的機械壓迫和刺激　神經根對直接機械壓迫非常敏感。機械壓迫不是神經根痛和功能障礙的唯一原因。2.腰椎間盤突出時神經組織血供障礙 當椎間盤突出時，機械壓迫和刺激神經組織缺血缺氧引起神經功能障礙更甚於單純的機械壓迫。3.椎間盤突出時神經根局部炎性反應引起的疼痛4.免疫反應 正常的軟骨板和纖維環內層無血管和淋巴管的組織，髓核被封閉，與體內的免疫系統無直接交通。當纖維環破裂髓核突出時，髓核的某些成分進入體內成為抗原，引起抗體產生，在神經根局部引起抗原抗體反應，但這種反應在疼痛中所起的作用有待於進一步研究。

誘發因素1.退行性變是基本因素隨年齡增長，纖維環和髓核含水量逐漸減少，使髓核張力下降，椎間盤變薄。同時，透明質酸及角化硫酸鹽減少，低分子量糖蛋白增加，原纖維變性及膠原纖維沉積增加，髓核失去彈性，椎間盤結構鬆弛、軟骨板囊性變。MRI證實，15歲青少年已可發生椎間盤退行性變。2.損傷積累傷力是椎間盤變性的主要原因，也是椎間盤突出的誘因。積累損傷中，反復彎腰、扭轉動作最易引起椎間盤損傷，故本症與某些職業、工種有密切關係。3.遺傳因素有色人種發病率低；小於20歲的青少年患者中約32%有陽性家族史。4.妊娠常見的誘發因素①腹壓增高，如劇烈咳嗽、便秘時用力排便等。②姿勢不當，當腰部處於屈曲位時，如突然加以旋轉則易誘發髓核突出。③突然負重，在未有充分準備時，突然使腰部負荷增加，易引起髓核突出。④腰部外傷，急性外傷時可波及纖維環、軟骨板等結構，而促使已退變的髓核突出。⑤職業因素，如汽車駕駛員長期處於坐位和顛簸狀態，易誘發椎間盤突出。⑥身高與體重。⑦環境因素，如受涼、濕冷。