幽門梗阻引起代謝性堿中毒的原因

代謝性堿中毒是指體內酸丟失過多或者從體外進入堿過多的臨床情況，主要生化表現為血碳酸氫根離子過高，二氧化碳分壓增高。主要病因是胃液損失，缺鉀，細胞外液氯離子減少，碳酸氫鹽蓄積，鹽皮質激素過多等。幽門梗阻引起代謝性堿中毒主要是因為大量嘔吐引起缺鉀導致的

正常人胃黏膜壁細胞在碳酸酐酶的作用下製造碳酸，碳酸離解為H+與HCO3-，H+進入胃液中與Cl-結合為鹽酸，而HCO3-則返回血循環中，故正常人飯後血中出現暫時的堿潮。腸黏膜上皮也能製造碳酸，離解後HCO3-進入腸液，而H則返回血循環中與來自胃壁細胞的HCO3-中和以平息堿潮，使血液pH值回得正常。胃液中的鹽酸進入腸內與腸液內的碳酸氫鹽中和，然後由腸黏膜回收到血液中，使體液得以維持酸堿的內部穩定。如損失大量胃液，則腸液中的HCO3-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丟失後，病人呈低氯血症，因而在近端腎曲管中Na+的吸收，隨Cl-的減少，也相應減少，髓襻的升支亦因Cl-減少，被動回收的Na+也減少，遂迫使本來應該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到遠端腎曲小管以H+交換方式來回收，從而丟失大量H+，也增加了碳酸氫鈉的回收量。既然進入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起堿中毒。再加上胃液中的大量K+也隨胃液損失，缺鉀將使遠端腎小管不得不以更多的H+換回碳酸氫鈉，就使堿中毒更為加重。

幽門梗阻引起代謝性堿中毒（一)發病原因， 代謝性堿中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的H 或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。 4.碳酸氫鹽蓄積 (1)治療胃潰瘍病時，長期*用大量鹼性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生堿中毒。 (2)攝入有機酸鹽過多。口*或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。 (3)心肺復蘇時大量地使用碳酸氫鈉，待復蘇後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性堿中毒。