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【內科】
【歸檔】 17年05月13日
重症肌無力的病情是什麼
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目前MG被認為是最經典的自身免疫性疾病,發病機制與自身抗體介導的AchR的損害有關。主要由AchR抗體介導,在細胞免疫和補體參與下突觸後膜的AchR被大量破壞,不能產生足夠的終板電位,導致突觸後膜傳遞功能障礙而發生肌無力
MG患者肌無力的顯著特點是每日波動性,肌無力於下午或傍晚勞累後加重,晨起或休息後減輕,此種波動現象稱之為“晨輕暮重”。全身骨骼肌均可受累,以眼外肌受累最為常見,其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌無力常從一組肌群開始,範圍逐步擴大
你朋友的姑姑得了重症肌無力,重症肌無力是自身免疫性疾病,以眼外肌受累最為常見
重症肌無力是自身免疫性疾病患了這肌無力一般可考慮看看中醫,通過活血化瘀,通經活絡,補腎益髓的中藥來調理,還可吃些溴吡斯的明片來對症治療.
從新生兒到老年人的任何年齡均可發病。女性發病高峰在20~30歲,男性在50~60歲,多合併胸腺瘤。少數患者有家族史。起病隱匿,整個病程有波動,緩解與復發交替。晚期患者休息後不能完全恢復。多數病例遷延數年至數十年,靠藥物維持。少數病例可自然緩解。
肌無力常從一組肌群開始,範圍逐步擴大。首發症狀常為一側或雙側眼外肌麻痹,如上瞼下垂、斜視和複視,重者眼球運動明顯受限,甚至眼球固定,但瞳孔括約肌不受累。
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重症肌無力?的主要病理改變發生在神經肌肉接頭,可見神經肌肉接頭的突觸間隙加寬,突觸後膜皺褶變淺並且數量減少,免疫電鏡可見突觸後膜崩解,其上AchR明顯減少並且可見IgG-C3-AchR結合的免疫複合物沉積等。肌纖維本身變化不明顯,有時可見肌纖維凝固、壞死、腫脹。慢性病變可見肌萎縮。