胸腔積液

正常人胸腔內有3～15ml液體，在呼吸運動時起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量並非固定不變。即使是正常人，每24小時亦有500～1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內注體自毛細血管的靜脈端再吸收，其餘的液體由淋巴系統回收至血液，濾過與吸收處於動態平衡。若由於全身或局部病變破壞了此種動態平衡，致使胸膜腔內液本形成過快或吸收過緩，臨床產生胸腔積液（Pleural effusion，簡稱胸液）。症狀症狀詳細描述年齡、病史、症狀及體征對診斷均有參考價值。結核性胸膜炎多見於青年人，常有發熱；中年以上患者應警惕由肺癌所致胸膜轉移。炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發熱。由心力衰竭所致胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸。積液量少於0.3L時症狀多不明顯；若超過0.5L，患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多後，兩層胸膜隔開，不再隨呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加劇；大量積液時縱膈臟器受壓，心悸及呼吸困難更加明顯。病因及發病機制實驗室檢查： 一、胸膜毛細血管內靜水壓增高 如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產生胸腔漏出液。 二、胸膜毛細血管通透性增加 如胸膜炎症（結核病、肺炎）結締組織病（系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產生胸腔滲出液。 三、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低 如低蛋白血症、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產生胸腔漏出液。 四、壁層胸膜淋巴引流障礙癌症 淋巴管阻塞、發育性淋巴管引流異常等，產生胸腔滲出液。 五、損傷所致胸腔內出血 主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生血胸、膿胸、乳糜胸。 胸腔積液以滲出性胸膜炎最為常見；中青年患者中，結核病尤為常見。中老年胸腔積液（尤其是血性胸液）應慎重考慮惡性病變與惡性腫瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液。腫瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液。偶因胸導管受阻，形成乳糜胸。當心包受累而產生心包積液，或因上腔靜脈受阻，使血管內靜水壓升高，或因惡性腫瘤所致營養不良低蛋白血症，胸腔積液可為漏出液。 【發病機理】 胸腔積液與吸收的機制 健康人的胸膜腔為負壓（呼吸時平均為-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白質，具有膠體滲透壓（8cmH2O）。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關係。壁層胸膜由體循環供血，毛細血管靜水壓高（30cmH2O）；髒層胸膜則由肺循環供血，靜脈壓低（11cmH2O）。體循環與肺循環血膜以相等速度被吸收 根據動物實驗測算，人體每天胸膜腔可有0.5～1L液體通過。胸液中的蛋白質主要經由淋巴管進入胸導管。 胸膜炎症可使管壁通透性增高，較多蛋白質進入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，致使胸液中蛋白質積累，導致胸腔積液。門靜脈肝硬化常有低蛋白血症，血漿膠質滲透壓降低，可產生漏出液，當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經淋巴管而引起胸腔積液。變態反應性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外傷等，增有可能產生胸腔積液。診斷影像診斷胸腔積液量0.3～0.5L時，X線僅見肋膈角變鈍；更多的積液顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。積液時常邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間，超聲檢查有助診斷。 B超可探查胸液掩蓋的腫塊，協助胸腔穿刺的定位。CT檢查能根據胸液的密度不同提示判斷為滲出液、血液或膿液，尚可顯示縱隔、氣管旁淋巴結、肺內腫塊以及胸膜間皮瘤及胸內轉移性腫瘤。CT檢查胸膜病變有較高的敏感性與密度解析度。較易檢出X線平片上難以顯示的少量積液。 【輔助檢查】 一、外觀 漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重＜1.016～1.018。滲出液則多呈草黃色稍混濁，比重＞1.018。膿性胸液若為大腸桿菌或厭氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水樣或靜脈血樣；乳狀胸液為乳糜胸；若胸液呈巧克力色應考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能；黑色胸液可能為麴菌感染。 二、細胞 正常胸液中有少量間皮細胞或淋巴細胞，胸膜炎症時，胸液中可見各種炎症細胞及增生與退化的間皮細胞。漏出液細胞數常少於100×106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞常超過500×106/L。膿胸時白細胞多達1000×106/L以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎症；淋巴細胞為主則多為結核性或惡性；寄生蟲感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸液中紅細胞超過5×109/L時，可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結核所致。胸腔穿刺損傷血管亦可引起血性胸液，應謹慎鑒別。紅細胞超過100×109/L時應考慮創傷、腫瘤或肺梗死。惡性胸液中約有60％可查到惡性腫瘤細胞，反復多次檢查可提高檢出率。胸液中惡性腫瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點，應注意鑒別。胸液中間皮細胞常有變形，易誤診為腫瘤細胞。非結核性胸液中間細胞超過5％，結核性胸液中常低於1％。系統性紅斑狼瘡併發胸積液時，其胸液中抗核抗體滴度可達1：160以上，且易找到狼瘡細胞。 三、pH 結核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者僅見於膿胸以及食管破裂所致胸腔積液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，應考慮惡性胸液。 四、病原體 胸液塗片查找細菌及培養，有助於病原診斷。結核性胸膜炎胸液沉澱後作結核菌培養，陽性率僅20％，巧克力色膿液應鏡檢阿米巴滋養體。 五、蛋白質 滲出液的蛋白含量，胸液/血清比值大於0.5。蛋白含量30g/L時，胸液比重約為1.018（每加減蛋白1g，使之重增減0.003）。漏出液蛋白含量較低（＜30g/L），以白蛋白為主，粘蛋白試驗（Rivalta試驗）陰性。 癌胚抗原（CEA）：惡性胸液中CEA水準升高較血清出現得更早且更顯著。若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示為惡性胸液。惡性胸液中鐵蛋白含量增高，可伴為鑒別診斷的參考。聯合檢測多種標誌物，可提高陽性檢出率。 六、類脂 乳糜胸時其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量較高（＞4.52mmol/L），呈乳狀混濁，蘇丹Ⅲ染成紅色、但膽固醇含量不高，可見於胸導管破裂時。“乳糜樣”或膽固醇性胸液（膽固醇＞2.59mmol/L），與陳舊性積液膽固醇積聚有關，可見於陳舊性結核性胸膜炎，惡性胸液或肝硬化、類風濕關節炎等。膽固醇性胸液所含膽固醇量雖高，但甘油三酯則正常，呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結晶、脂肪顆粒及大量退變細胞（淋巴細胞、紅細胞）。 七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近，隨血葡萄糖的升降而改變。測定胸液葡萄糖含量有助於鑒別胸腔積液的病因。漏出液與大多數滲出液的葡萄糖含量正常；而結核性、惡性、類風濕關節炎性及化膿性胸腔積液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。若胸膜病變範圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，提示腫瘤廣泛浸潤，其胸液中惡性腫瘤細胞發現率亦高。 八、酶 胸液乳酸脫氫酶（LDH）含量增高，大於200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大於0.6，提示為滲出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明顯。LDH＞?00U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已併發細菌感染。 胸液澱粉酶升高可見於急性胰腺炎，惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，澱粉酶溢漏致使該酶在胸液中含量高於血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其腹部症狀，此時胸液澱粉酶已升高，臨床診斷應予注意。 腺苷脫氨酶（ADA）在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸液中ADA可高於100U/L（一般不超過45U/L）。其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。 九、免疫學檢查 隨著細胞生物學與分子生物學的進展，胸液的免疫學檢查受到關注，在鑒別良性與惡性胸液，研究胸腔積液的發病機制及今後開展胸腔積液的生物治療中起一定作用。 結核性與惡性胸腔積液時，T淋巴細胞增高，尤以結核性胸膜炎為顯著可高達90％，且以T4（CD+4）為主。惡性胸腔積液中的T細胞功能受抑，其對自體腫瘤細胞的殺傷活性明顯較外周血淋巴細胞為低，提示惡性胸腔積液患者胸腔層局部免疫功能呈抑制狀態。系統性紅斑狼瘡及類風濕關節炎引起的胸腔積液中補體C3、C4成分降低，且免疫複合物的含量增高。 十、胸膜活檢 經皮胸膜活檢對鑒別有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助。擬診結核病時，活檢標本除作病理檢查外，尚可作結核菌培養。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活檢。必要時可經胸腔鏡進行活檢。 超聲檢查 可鑒別胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包囊性積液可提供較準確的定位診斷，有助於胸腔穿刺抽液。治療胸腔積液為胸部全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因後可吸收。滲出性胸膜炎的常見病因為結核病、惡性腫瘤和肺炎。 一、結核性胸膜炎 多數患者抗結核藥物治療效果滿意，少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺，胸腔穿刺不僅有助於診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液後可減輕毒性症狀，體溫下降，有助於使被壓迫的肺迅速複張。大量胸液者每週抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應超過1000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發生肺水腫或迴圈障礙。此種由抽胸液後迅速產生的肺複張後肺水腫，表現為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濁濕囉音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征。應立即吸氧，酌情應用糖皮質激素及利尿劑，控制入水量，嚴密監測病情與酸堿平衡。抽液時若發生表現為頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發涼的“胸膜反應”時，應立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射0.1％腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。一般情況下，抽胸液後，沒必要向胸腔內注入藥物。 糖皮質激素可減少機體的變態反應及炎症反應，改善毒性症狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等後遺症。但亦有一定不良反應或導致結核播散，故應慎重掌握適應證。急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性症狀嚴重、胸液較多者，在抗結核藥物治療的同時，可加用糖皮質激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25～30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性症狀減輕消退、胸液明顯減少時，即應逐漸關量以至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現反跳現象，一般療程約4～6周。 二、膿胸 膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同時伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。細菌是膿胸的最常見病原體。大多數細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關。少數膿胸可由結核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔積液中最常見的病原體為革蘭陰性桿菌，其次為金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。革蘭陰性桿菌中以綠膿桿菌等假單胞菌及大腸桿菌較為常見。厭氧菌作為膿胸的常見病原體亦已被廣泛證實。肺炎併發的膿胸常為單一菌感染。若為肺膿腫或支氣管擴張併發膿胸，則多為混合菌感染。使用免疫抑制劑的患者中，真菌及革蘭陰性桿菌感染甚為常見。 急性膿胸常表現為高熱、消耗狀態、胸脹痛等。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺複張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌儘早應用有效抗菌藥物，全身及胸腔內給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復抽膿或閉式引流。可用2％碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然後注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀便於引流。少數膿胸可採用肋間開水封瓶閉式引流。對有支氣管胸膜瘺者不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。 慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等，應考慮外科胸膜剝脫術等治療。此外，一般支援治療亦相當重要，應給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質紊亂及維持酸堿平衡，必要時可予少量多次輸血。 三、惡性胸腔積液 惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所致，是晚期惡性腫瘤常見並症，如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助於瞭解肺內及縱隔淋巴結等病變範圍。鑒於其胸液生長迅速且持續存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導致死亡，故需反復胸腔穿刺抽液，但反復抽液可使蛋白丟失太多（1L胸液含蛋白40g），故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解症狀、減輕痛苦、提高生存品質、延長生命有重要意義。 全身化療對於部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效。縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液後，胸腔內注入包括阿黴素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂黴素、硝卡芒芥、博來黴素等在內的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助於殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產生，並可以引起胸膜粘連。胸腔內注入生物免疫調節劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗（CP）、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因數啟動的殺傷細胞（LAK細胞）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，並使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管將胸液引流完後，注入胸膜粘連劑，如四環素、紅黴素、滑石粉，使兩層胸膜發生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發熱等不良反應。雖經上述多種治療，惡性胸腔積液的預後不良。 預防常識：胸腔積液，可由多種疾病引起，治療上主要針對原發病，漏出液常在病因糾正後自行吸收，滲出性胸膜炎中以結核性多見，其次為炎症性和癌性胸膜炎，應針對其病因，進行抗結核、抗炎等治療，並可行胸腔穿刺抽液。其預後與原發病有關，腫瘤所致者預後較差。