三叉神經痛治療注意什麼

家族遺傳學說（20%）：在臨床上曾有人報導，一個家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神經痛，其中2人患雙側性疼痛，另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經痛，其中2人為雙側性疼痛，從而認為三叉神經痛可能與家族遺傳有關，但多數學者認為本病與遺傳因素關係不大與人類種族無關。病毒感染學說（15%）：大腦皮質是周身感覺的最高中樞，早有定論，對三叉神經系統任何部位的病灶所致的疼痛，均是通過大腦皮質反映出來的，如皰疹和單純皰疹的病毒感染，可沿三叉神經系統的通路而侵入三叉神經分佈相應的大腦皮質，使三叉神經疼痛發作。周圍病原學說（5%）：三叉神經末梢到腦幹核團的任何部位發生病變都可刺激三叉神經，使中樞神經系統發生生理功能紊亂和器質性改變，從而發生三叉神經分佈區範圍內的陣發性劇痛性的學說。中樞病因學說（8%）：三叉神經系統中樞部的腦內核團，三叉神經脊束核丘腦及大腦皮質均可因周圍病變刺激及中樞本身的傷害性刺激，而導致三叉神經痛。變態反應學說（5%）：根據三叉神經痛突然發作和可逆性，曾提出三叉神經痛可能是一種與變態反應有關的疾病。綜合病因學說（5%）：上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經痛的病因，以致認為三叉神經痛的起因在腦幹內，動作或觸動扳機點可引起短的衝動在腦幹內迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發作。繼發性三叉神經痛的病因 近幾年來通過臨床實踐和研究，特別是神經顯微外科手術的應用和手術方式的不斷改進，對繼發性三叉神經痛的病因，發病率的認識有了更深入瞭解和認識，發現三叉神經系統的所屬部位或鄰近部位的各種病灶均可引起三叉神經痛，最常見的病因有顱內和顱底骨的腫瘤，血管畸形，蛛網膜粘連增厚，多發性硬化等。原發性(特發性)三叉神經痛的病因及發病機制尚不清楚，大多數病例無第Ⅴ對腦神經或中樞神經系統的器質性病變，神經節有退行性或纖維性改變，但是改變的輕重差別太大，不能認為它們是病因。原發性三叉神經痛的病因雖不明確，尚無統一認識，而從現代醫學來看其發病機制可能是一種致傷因素，使感覺根半月節和鄰近的運動支發生脫髓鞘改變，有—些研究認為，大多數原發性三叉神經痛的病人有顱底血管對神經的反常壓迫。經臨床證明，部分所謂原發性三叉神經痛，實際上還是可找到原因的，如在手術中發現供應神經的血管發生硬化，異位血管的壓迫，增厚的蛛網膜和神經通過的孔發生骨膜炎，狹窄的骨孔等，而致神經根的壓迫。

1.周圍病原學說：(1)局部刺激：在三叉神經所支配的組織器官發生了炎性病灶(如副鼻竇炎，牙源性炎症等)或外傷性病灶的長期慢性刺激，致使神經發炎，纖維化，半月神經節中毒等的綜合作用，使分佈在三叉神經根上的滋養血管，發生功能障礙，痙攣，最後發生繼發性缺血，導致感覺根脫髓鞘病變，而引起三叉神經痛。(2)局部壓迫：三叉神經感覺根任何一段受到各種原因的壓迫和(或)牽拉都可導致三叉神經痛。①血管性壓迫：繼在20世紀初提出機械性壓迫三叉神經可以引起疼痛的假說後，Dandy在1934年進一步報導了60%的三叉神經痛患者是由於各種壓迫引起的，並認為主要是血管性壓迫，報導了其在三叉神經痛患者的小腦腦橋角部位的解剖和病理方面的異常所見，發現動脈襻壓迫感覺根占30.7%，靜脈壓迫占14%，腫瘤壓迫占5.6%。②硬膜鞘，硬膜帶或骨性壓迫：此類壓迫分先天性和後天性兩類，其壓迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狹窄和岩上竇變異等原因而致三叉神經痛。岩骨角的抬高多為先天性，一般右側多於左側，1937年Lee發現岩骨角可隨年齡增長而增高，並發現右側明顯高於左側，半月節及後根受包裹它的硬膜鞘及岩上竇的壓迫，在通過硬膜孔或翹起的岩骨脊處形成角扭曲，使後根受壓引起三叉神經痛。③缺血學說：Woff(1948)曾試用血管擴張藥煙酸200mg，5次/d，治療10例，60%有明顯效果，說明因血管擴張，可使三叉神經根缺血部分解除，解除神經的缺血性的刺激，終止了疼痛的發病。三叉神經周圍結構的反射性血管收縮也可能是引起發作性疼痛的原因，等對有扳機點的7例病人給予組胺亞硝酸戊酯，10% CO2以及煙酸刺激扳機點時疼痛可減輕或不發作，安慰劑則無效。2.中樞病因學說，有人從三叉神經痛的疼痛特殊性質，驟發，驟停，持續時間短暫，有觸發點等特點，而提出癲癇學說。首先報導用苯妥英鈉治療該病有效，以及大家又用卡馬西平亦取明顯效果，而此二藥均為抗癲癇的良藥。還發現在疼痛發作時，在中腦處記錄到局灶性癲癇放電。1990年國內李立對133例原發性三叉神經痛者行EEG檢查，異常者66例占45.1%，表現為：①散發性中至高電位尖波，②彌漫性中至高電位慢活動，③基本節律變慢，且在當射頻治療使疼痛消失後，原來異常的EEG的轉陰率高達73.5%。資料顯示患者腦皮質的病理性質與癲癇樣放電類似，為此，認為三叉神經痛屬感覺性癲癇發作的一種特殊類型。根據各學者們的臨床資料和實驗室研究，多數學者對中樞發病學說做出了科學性的評價，認為三叉神經脊束核，丘腦，大腦皮質等低，高級中樞，都可因周圍的病損刺激及中樞本身的損害性刺激，細胞集聚的地方形成惰性病理興奮灶，產生癲癇樣三叉神經痛的發作。