視網膜病變病因

視網膜病變病因視網膜病變又稱Rieger中心性視網膜炎、青年性出血性黃斑病變。本病為發生於黃斑部及其周圍的弧立的滲出性脈絡膜視網膜病灶，伴有視網膜下新生血管及出血。臨床上並不少見，一般為單眼發病，年齡多在50歲以下。視網膜病變主要出現在感光細胞和色素上皮層細胞，他們都是形成影像的關鍵。視網膜是由大腦向外延伸的視覺神經末梢組織，其結構複雜、精細、脆弱而代謝旺盛。其血管屬於終末血管系統，任何病理性的破壞和血管梗阻等引起的組織缺氧，均能導致組織壞死，喪失其感受和傳導光刺激的功能。

視網膜病變病因視網膜的神經組織屬於外胚葉，血管屬於中胚葉,後者又是人體唯一可以直接看清的小血管。眼底改變是全身病和眼內疾患在眼底的表現，因此，臨床上常根據眼底的變化來判斷全身病的情況，特別是對動脈硬化、高血壓病和糖尿病等的診斷和治療，更有臨床意義。視網膜與脈絡膜的關係密切，脈絡膜的毛細血管層營養視網膜層，脈絡膜的病變也常累及視網膜。視網膜病的眼底表現具有許多共同特徵，其中視網膜血循環障礙的改變較為常見，因為它屬於大循環的一部分，與全身動脈壓及靜脈回流密切相關。它的血流又受局部血管舒縮系統支配。視網膜血管的病變可用檢眼鏡直接觀察。自60年代以來，採用了眼底螢光血管造影術，對瞭解眼底組織的生理和病理學、臨床診斷、療效觀察及眼病預後的估計有很大作用。視覺電生理檢查能從不同角度和水準反應視覺功能，對眼底病和視路疾病的研究也有重要價值。

視網膜病變病因糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常，引起眼組織、神經及血管微循環改變，造成眼的營養和視功能的損壞。微血管是指介於微小動脈和微小靜脈之間，管腔小於100～150µm的微小血管及毛細血管網，是組織和血液進行物質交換的場所。由於糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內皮細胞功能異常，使血-視網膜屏障受損。視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞，造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要的發生在視網膜及腎臟，是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。1、毛細血管基底膜增厚：當糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯結鍵斷裂，基底膜結構鬆散多孔隙，因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積於血管壁中。引起微血管囊樣擴張。早期這種功能改變是可逆的，若病情持續發展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細，血流緩慢，易致血栓形成。毛細血管周細胞喪失、內皮細胞損傷和脫落。血栓使小血管和毛細血管發生閉塞。而致新生血管形成。同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血。若新生血管破裂，可發生玻璃體出血、出血性青光眼。

視網膜病變病因2、組織缺氧：高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴張。微血管壁增厚，對輸送氧和營養物供給組織細胞不利。組織供氧不但取決於血液流量，而且與紅細胞與血紅蛋白有關。紅細胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-dpg)與血紅蛋白(hb)結合，降低hb對氧的親和力，使氧易於解離。當血糖升高時，紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白(hbalc)，阻止2，3-dpg與hb結合，於是hb對氧的親和力增強，使氧不易解離導致組織缺氧。由於組織缺氧、血管擴張、滲透性增加，內皮細胞腫脹分離，外皮細胞消失，引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水準升高，紅細胞凝集作用增強。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

視網膜病變病因3、血流動力學改變：糖尿病患者紅細胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細胞不能順利通過毛細血管腔。紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內活性物質減少，正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細胞硬度由於糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，並可損傷毛細血管壁。切應力與血液黏度密切相關，高切應力可使血管壁發生一些重要變化，內皮細胞變形並拉長，最後消失，因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高。微血管病變的早期現象是，微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高，隨後血漿蛋白外滲增多。蛋白質從血管內漏出到視網膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。纖維蛋白也進入並沉積在血管壁內，轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性。血管彈性正常時，才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力