腎小球病性高血壓發生機制

腎小球病性高血壓的產生機制重要為：鈉、水瀦留、腎素分泌增多、腎實質傷害後腎內降壓物質分泌減少等。腎小球疾病常伴有高血壓，慢性腎衰患者90%呈現高血壓。連續存在的高血壓會加速腎功效惡化。1、鈉、水瀦留：因為各種因素導致鈉、水瀦留，使血容量增加引起容量依賴性高血壓。2、腎素分泌增多：腎本質缺血刺激腎素-血管緩和素分泌增長，小動脈壓縮，外周阻力增添，引起腎素依附性高血壓。3、腎實質侵害後腎內降壓物資分泌減少：腎內激肽開釋酶-激肽天生較少，前列腺素生成減少，也是腎性高血壓的起因之一。

你好，腎小球病性高血壓主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在症狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點： 一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。 二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。 三是非特異性大動脈炎，引起腎臟 血流灌注不足。

腎小球病性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展，因此，對於腎性高血壓要積極治療。腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：（1）容量依賴型高血壓：腎實質損害後，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留。水鈉瀦留在血管內，會使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強，這些亦可使血壓升高。（2）腎素依賴型高血壓：發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉瀦留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。