速髮型哮喘反應

變態反應支氣管哮喘的發病與變態反應有關，已被公認的主要Ⅰ型變態反應，患者多為特應性體質，常伴有其他過敏性疾病，當變應原進入體內刺激機體後，可合成高滴度的特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結合於某些B細胞，巨噬細胞，單核細胞，嗜酸粒細胞，NK細胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)，但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍，如果過敏原再次進入體內，可與結合在FcεR上的IgE交聯，合成並釋放多種活性介質，致使支氣管平滑肌收縮，粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症細胞浸潤等，而且炎症細胞在介質的作用下又可釋放多種介質，使氣道炎症加重，根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速髮型哮喘反應(IAR)，遲髮型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(DAR)，IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鐘達高峰，在2小時左右逐漸恢復正常，LAR則起病遲，約6小時左右發生，持續時間長，可達數天，某些較嚴重的哮喘患者與遲髮型反應有密切關係，其臨床症狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質激素藥物等治療後恢復。

近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視，LAR的機制較複雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要因氣道炎症所致，可能涉及肥大細胞的再脫顆粒和白三烯(LT)，前列腺素(PG)，血栓素(TX)等緩發介質的釋放，有研究表明，肥大細胞脫顆粒反應不是免疫機制所特有，非免疫性刺激例如運動，冷空氣，吸入二氧化硫等都可啟動肥大細胞而釋放顆粒，現認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用，許多介質和細胞因數參與的一種慢性炎症疾病，LAR是由於氣道炎症反應的結果，肥大細胞則為原發效應細胞，而嗜酸粒細胞，中性粒細胞，單核細胞，淋巴細胞和血小板等為繼發效應系統，這些細胞又可釋放大量炎性介質，啟動氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣，微血管滲漏，粘膜水腫，粘液分泌亢進的神經反應興奮，患者的氣道反應性明顯增高，臨床上單用一般支氣管擴張劑不易緩解，而應用皮質類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預防LAR的發生。