重症肌無力是怎麼樣的

重症肌無力是一種主要累及神經肌肉接頭突觸後膜上乙醯膽鹼受體的自身免疫性疾病。臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動後症狀加重，經休息和膽鹼酯酶抑制劑治療後症狀減輕
目前MG被認為是最經典的自身免疫性疾病，發病機制與自身抗體介導的AchR的損害有關。主要由AchR抗體介導，在細胞免疫和補體參與下突觸後膜的AchR被大量破壞，不能產生足夠的終板電位，導致突觸後膜傳遞功能障礙而發生肌無力

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重症肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重症肌無力與胸腺的關係，以及乙醯膽鹼受體抗體在重症肌無力中的作用，且大量的研究發現，重症肌無力患者神經肌肉接頭處突觸後膜上的乙醯膽鹼受體(AchR)數目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸後膜上有IgG和C3複合物的沉積。

重症肌無力常呈慢性發病或亞急性發病，從某一肌群擴散到其它肌群，表現為受累骨骼肌極易疲勞，如眼肌有客觀存在累則眼瞼下垂
咽喉肌受累則講話無力、吞咽困難、飲水嗆咳、咀嚼無力；頸部肌肉無力則抬不起頭；四肢肌肉受累表現精神不振、頭昏、頭脹、頭暈、嗜睡，感覺異常有麻木或麻刺感，如上肢抬舉無力，下肢上樓困難或易跌跤；肋間肌受累則呼吸困難，講話聲音小無力。
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重症肌無力是神經肌肉接頭處傳遞功能障礙所致的自身免疫性疾病，早期大多表現為眼瞼下垂、複視、斜視等。該病在臨床很少見，者在數月至兩年內轉化成全身型肌無力，易造成嚴重的肌肉無力、肌肉萎縮。若疾病發展至後期階段會導致癱瘓、吞咽困難、構音障礙、呼吸困難，甚至嚴重缺氧