糖尿病酮症酸中毒診斷標準

酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：症狀和體征：1.糖尿病症狀加重和胃腸道症狀 DKA代償期，病人表現為原有糖尿病症狀如多尿、口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食欲減退、噁心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症。原因未明，有認為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH＜7.2時可能出現，以利排酸；當血pH＜7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。3.脫水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脫水症狀和體征。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚乾燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌幹而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有迴圈衰竭，症狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。4.意識障礙 意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙醯乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關係密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。5.誘發疾病的表現 各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。

1.治療原則(1)首先要堅持“防優先於治”的原則：加強有關酮症酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮症酸中毒的認識，以利於及早發現和治療本病。(2)嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮症酸中毒的發生與發展。(3)按酸中毒程度不同採取相應治療措施：對於輕度的酮症酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除；中度或重度酮症酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸堿平衡。(4)注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利於DKA的治療及緩解，且可防治酮症酸中毒復發。(5)堅持守護治療，嚴密觀察：清單記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。2.治療措施(1)一般措施：包括：①抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要時血氣分析或血漿滲透壓檢查。並留置針頭即刻連接輸液裝置。②採集尿標本，記尿量，並送檢尿糖、尿酮、尿常規。昏迷病人導尿後留置導尿管，記錄每小時和24h尿量，並可按需取尿監測治療中尿糖及尿酮的變化。③昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃瀦留、胃擴張者，應插入胃管，持續胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。④按一級護理，密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化；精確記錄出入水量和每小時尿量；保持呼吸道通暢，如血PO2＜80mmHg者給予吸氧。根據所得監測資料，及時採取相應有效治療措施。(2)小劑量胰島素治療：DKA發生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血症和酸中毒。自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。①理論依據：研究認為：A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U，空腹血漿胰島素水準約5～20μU/ml，餐後峰值約為60～100μU/ml。對胰全切的病人每天僅需補充胰島素40～50U，就能維持糖代謝正常。B.血漿胰島素濃度達10μU/ml時能抑制肝糖分解，達20μU/ml時能抑制糖異生，達30μU/ml能抑制脂肪分解，達50～60μU/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達100～200μU/ml時可促K進入細胞內。總之，血漿胰島素濃度維持在20～200μU/ml時即能產生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素2～10U就達此有效濃度。C.靜脈注射胰島素在體內的半壽期很短，僅3～5min，1次靜脈注射後血漿胰島素濃度，於25min後即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數伴有抗胰島素現象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA。②方法：A.經靜脈、肌內或皮下給予胰島素，成人按每小時0.1U/kg標準體重[兒童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超過10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，並消除酮體。若血糖下降速度小於滴注前水準30%，則表明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注＜2U/h效果欠佳，4U/h為足夠量，6U/h(相當於成人每小時6U/h)效果可靠。B.首次衝擊量，一般病例可不給。重度DKA或血糖過高(＞600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如採用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢迴圈不良，皮下給藥效果不佳)可用首次衝擊量靜注。C.當血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利於酮體的消除)，可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6給藥［例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)4～6U維持靜脈滴注］。也可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4給藥(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水準已降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續點滴使病人血糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮體轉陰，尿糖( )時可以過渡到平日治療，改為皮下注射，但應在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由於靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮症酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮症酸中毒的反復發生。