吃海鮮喝啤酒痛風

痛風的定義是人體內有一種叫作嘌呤的物質的新陳代謝發生了紊亂,尿酸（嘌呤的氧化代謝產物）的合成增加或排出減少,造成高尿酸血症,當血尿酸濃度過高時,尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節,軟組織,軟骨和腎臟中,引起組織的異物炎性反應,就叫痛風.血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因.人體尿酸主要來源於兩個方面： (1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸. (2)食物中所含的嘌呤類化合物,核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收後,經一些酶的作用生成外源性尿酸. 尿酸的生成是一個很複雜的過程,需要一些酶的參與.這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶,腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶,磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶.痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多.或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血症. 高尿酸血症如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節,皮下組織及腎臟等部位,引起關節炎,皮下痛風結石,腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現. 本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。

痛風治療目的在於： (1)用抗炎藥物終止急性發作； (2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發作(慎用秋水仙堿防止腎臟損傷)； (3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血症及肥胖症. 非甾體抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發作有效.通常與食物一起服用,連續服2~5天.NSAID可以引起許多併發症,包括胃腸道不適,高鉀血症(出現於那些依賴前列腺素E2維持腎血流量的病人)和體液瀦留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人. 除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎症部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性症狀完全控制之後應用. 在靜止期,控制高尿酸血症開始時必須每日並用秋水仙堿或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血症的各種療法在開始幾周或幾個月內易於引起痛風急性發作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助於評價藥效.根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節藥物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水準＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L). 促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常範圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加藥量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸鹽能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.對乙醯氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用,卻不影響尿酸排泄. 用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水準接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少. 輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液鹼化.臨睡前服用乙醯唑胺50mg,能有效鹼化晨尿.注意避免尿液過鹼化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.