尿毒癥誘因

一：先天性腎臟疾患如多囊腎，遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等。二：繼發於全身性疾病如高血壓及動脈硬化、系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜腎炎、糖尿病、痛風等，也是尿毒癥的病因。三：慢性尿路梗阻如腎結石、雙側輸尿管結石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等。膜增殖性腎炎、急進性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化症等如果得不到積極有效的治療，最終成為尿毒癥的病因。腎病是主要的尿毒癥原因，所有慢性腎臟疾病的最終結局都將是尿毒癥。這其中慢性腎炎是首要尿毒癥的原因，在導致尿毒癥的疾病中，慢性腎小球腎炎占55。7%。五：其他尿毒癥的病因如服用腎毒性饕物，研究表明，約25%的腎功能衰竭患者與饕物的腎毒性相關，以及盲目減肥等。愛滋病病毒感染引起的尿毒癥呈上升趨勢，此原因現已占到尿毒癥誘因的1%。

尿毒癥是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是噁心、嘔吐食欲減退等消化道症狀。進入晚期尿毒癥階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒癥是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒癥病人的壽命的以明顯延長。 在尿毒癥期，除上述水、電解質、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。 （一）神經系統症狀 神經系統的症狀是尿毒癥的主要症狀。在尿毒癥早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。 （二）消化系統症狀 尿毒癥患者消化系統的最早症狀是食欲不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，噁心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常併發胃腸道出血。此外噁心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。 （三）心血管系統症狀 慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。 （四）呼吸系統症狀 酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。 （五）皮膚症狀 皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。 （六）物質代謝障礙 1．糖耐量降低 尿毒癥患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒癥時由於生長激素的分泌基礎水準增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、噁心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合併感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。 尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒癥病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。 為了維持尿毒癥病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒癥病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。