冠狀動脈粥樣硬化的治療方案

“冠心病”是冠狀動脈性心臟病的簡稱。心臟是人體的重要器官，它的作用就好比是一個永不停止工作的泵，隨著心臟每次收縮將攜帶氧氣和營養物質的血流經主動脈輸送到全身，以供給各組織細胞代謝需要。心臟自身的氧氣和營養又如何得到呢？在主動脈的根部分出兩條動脈，負責心臟本身的血液迴圈，稱為冠狀動脈。由於脂質代謝不正常，血液中的脂質沉著在原本光滑的動脈內膜上，在動脈內膜一些類似粥樣的脂類物質堆積而成白色斑塊，稱為動脈粥樣硬化病變。

介入治療是用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的方法。它屬血管再通（vascular recanalization）術的範疇，是心肌血流重建（myocardial revascularization）術中創傷性最小的一種。臨床最早應用的是經皮冠狀動脈腔內成形術（percutaneous transiluminal coronary angioplasty，PTCA，1977年），其後還發展了經冠狀動脈內旋切術、旋磨術和鐳射成形術等，1987年開發了冠狀動脈內支架置人術（intracoronary stenting），2002年又應用藥物洗脫支架降低了再狹窄發生率。這些技術統稱為經皮冠狀動脈介人治療（percutaneous coronary intervention，PCI）。目前PTCA加上支架置人術已成為治療本病的重要手段。

1．經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）經皮穿刺周圍動脈將帶球囊的導管送人冠狀動脈到達狹窄節段，擴張球囊使狹窄管腔擴大，其主要作用機制為球囊擴張時：①斑塊被壓回管壁；②斑塊局部表面破裂；③偏心性斑塊處的無病變血管壁伸展。在此過程中內皮細胞被剝脫，它的再生需1周左右，此時中膜平滑肌細胞增生並向內膜遊移，使撕裂的斑塊表面內膜得到修復。2．冠狀動脈內支架植入術將以不銹鋼或合金材料刻制或繞製成管狀而其管壁呈網狀帶有間隙的支架（裸支架），置入冠狀動脈內已經或未經PTCA擴張的狹窄節段支撐血管壁，維持血流暢通，是彌補PTCA的不足特別是減少術後再狹窄發生率的PCI。其作用機制為支架植入後滿意的結果是所有支架的網狀管壁完全緊貼血管壁，支架管腔均勻地擴張，血流暢通，可減少PTCA後的血管壁彈性回縮，並封閉PTCA時可能產生的夾層，可使術後殘餘狹窄程度降低到20%以下。術後支架逐漸被包埋在增厚的動脈內膜之中，內膜在1～8周內被新生的內皮細胞覆蓋。支架管壁下的中膜變薄和纖維化。藥物洗脫支架又稱為藥物塗層支架，是在金屬支架表面塗上了不同的藥膜，此種支架植入後，平滑肌細胞的增生被抑制，使再狹窄率進一步降低，但藥物洗脫支架使血管內皮化過程延遲而造成支架內血栓發生率較裸支架為高。

3．PCI術前、術後處理PCI術前需作碘過敏試驗，查血小板計數、出凝血時間、凝血酶原時間、肝腎功能、電解質。擇期手術者，術前禁食4～6小時，術前3～5天開始服用氯吡格雷75mg/d，阿司匹林100～150mg/d；如為急診手術，術前未用抗凝藥者，應於術前嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。術中常規使用肝素抗凝，急診PCI時有時需加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，以抑制血小板聚集。術中及術後鞘管拔出前應檢測活化凝血時間（activated clotting time，ACT）。鞘管撥出後局部壓迫止血15～20分鐘，如無出血則可加壓包紮，包紮後仍應密切觀察，防止局部出血。PCI術後應終生口服阿司匹林100～150mg/d；口服氯吡格雷75mg/d，植入裸支架者服用1個月，植入藥物洗脫支架者應堅持服用9～12月。單純行PTCA者，可不用氯吡格雷。

4．冠心病介入治療適應證（1）穩定型心絞痛經藥物治療後仍有症狀，狹窄的血管供應中到大面積處於危險中的存活心肌的患者。（2）有輕度心絞痛症狀或無症狀但心肌缺血的客觀證據明確，狹窄病變顯著，病變血管供應中到大面積存活心肌的患者。（3）介入治療後心絞痛復發，管腔再狹窄的患者。（4）急性ST段抬高心肌梗死發病12小時內；或發病12～24小時以內，並且有嚴重心力衰竭和（或）血流動力學或心電不穩定和（或）有持續嚴重心肌缺血證據者可行急診PCI。（5）主動脈-冠狀動脈旁路移植術後復發心絞痛的患者。包括擴張旁路移植血管的狹窄處、吻合口遠端的病變或冠狀動脈新發生的病變。-以上的皆是我針對你提出的冠狀動脈粥樣硬化的治療方案的回答，希望對你有幫助。具體的還請詢問專業的醫師，祝您生活愉快。