腦血管痙攣是什麼原因引起？對以後生活有什麼影響？

腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面:改善血液動力學參數;恢復腦血管自我調節機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導致繼發腦缺血。不應由於擔心腦水腫而過度限制液體入量,而應通過計算液體平衡、記錄中心靜脈壓(應高於8mmHg)或肺動脈楔壓(應維持7mmHg)來指導液體需求。對於合併中樞性高熱的患者,更需增加液體的攝入。

情分析：.血管畸形，情緒波動，生氣激動，心理障礙，緊張壓力是發生腦血管痙攣最常見的原因.腦血管痙攣常用的診斷方法包括CT，數位減影血管造影(DSA)和經顱多普勒血流分析(TCD)等,腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作。可選用倍他司汀治療，嚴重的應該去醫院檢查後指導治療。

腦血管痙攣的產生機制可以概括為以下幾點:血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質,如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎症和免疫反應等因素。另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點。腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面:改善血液動力學參數;恢復腦血管自我調節機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導致繼發腦缺血。不應由於擔心腦水腫而過度限制液體入量,而應通過計算液體平衡、記錄中心靜脈壓(應高於8mmHg)或肺動脈楔壓(應維持7mmHg)來指導液體需求。對於合併中樞性高熱的患者,更需增加液體的攝入。從循證醫學角度,目前的臨床試驗證實,鈣通道阻滯劑尼莫地平是一種可以有效防治腦血管痙攣的藥物,尼莫地平是雙氫吡啶類藥物,可以通過阻斷受體介導,阻止血管平滑肌細胞鈣內流。多項隨機對照的臨床試驗證實,尼莫地平可減輕繼發性缺血,改善SAH預後,適用於動脈瘤破裂所致SAH後腦血管痙攣。該藥物的一個藥代動力學特點是半衰期短,因此在臨床應用時要注意,應該以輸液泵控制滴速,維持平穩的血藥濃度,同時也避免短時間大劑量給藥導致的低血壓。Cochrane循證醫學中心2005年的最新薈萃分析結果顯示,鈣通道阻滯劑可以顯著減少SAH後不良預後的發生率,相對危險度減少18%,絕對危險度減少5.1%(CochraneDatabaseSystRev2005;25:CD000277)。自1980年以來,還陸續有一些文獻報告,在開顱手術中應用尼莫地平或罌粟堿局部術野灌洗,預防腦血管痙攣,二者療效相似。目前還有其他一些治療腦血管痙攣的藥物和手段,如傳統藥物甘露醇、甲基強的松龍等;自由基清除劑梯利拉紮(tirilazad),可抑制脂質過氧化,降低腦血管痙攣發生率,但臨床對照試驗隨訪3個月的結果為陰性;依布硒啉(ebselen),是一種具有抗氧化活性的有機硒化合物,臨床研究發現能在一定程度上改善SAH預後,但不能有效預防遲發性的腦血管痙攣。其他還有前列腺素E2、蛋白磷酸化酶抑制劑,降鈣素基因相關肽(較強的血管擴張劑)等。最近發表的一項動物實驗結果顯示,重組t-PA鞘內給藥能夠溶解腦池內血液凝塊,減少腦血管痙攣發生率。血管內介入技術也已經用於腦血管痙攣的治療,特別是血管腔內球囊擴張術,以及動脈導管局部灌注藥物治療(尼莫地平),如果能夠及時發現腦血管痙攣的跡象,在有條件的醫院可以急診行血管造影,一旦證實存在血管痙攣,根據其部位和嚴重程度,可以選擇介入技術直接治療,有時可以取得非常理想的效果。但也有一些不同觀點,例如介入治療可能引起缺血後再灌注損傷或誘發再出血。引起腦血管痙攣的原因很多，如勞累、緊張、生氣、感冒、神經衰弱、頸椎病、腦血管奇形、內分泌失調及許多慢性病都可出現，除以上治療外，平時可服正天丸、尼莫地平等，生活要規律，不要勞累，心情舒暢，多鍛煉，飲食以清淡易消化為佳頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流。當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時症狀消失。但一些學者認為由於腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣。不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生於頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細。因此在持續的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導致短暫性腦缺血發作。需與以下疾病相鑒別：一、局灶性癲癇各種類型局灶性癲癇發作的表現與TIA有相似性，如癲癇感覺性發作或運動性發作易與TIA混淆。無張力性癲癇發作與猝倒發作相似。較可的是進行24小時腦電Holter監測，如有局灶性癲癇放電則可確診為癲癇，如無異常則考慮為TIA的可能。CT或MRI檢查發現腦內有局灶性非梗死性病灶，也可考慮為癲癇。二、美尼爾病眩暈發作持續時間較長（可達2-3天），伴有耳鳴，多次發作後聽力減退，且無其他神經系統定位體征。三、暈厥病前多有眼發黑、頭昏和站立不穩，伴有面色蒼白、出冷汗、脈細和血壓下降，和一過性意識障礙但倒地後很快恢復，且無神經定位體征。多於直立位發生。四、偏頭痛多起病于青春期，常有家族史，發作以偏側頭痛、嘔吐等植物神經症狀為主，較少出現局灶性神經功能喪失，發作時間也較長。無論何種因素所致TIA都應看作是發生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內反復多次發作者。本病可自行緩解，治療著重于預防復發。一、病因治療查找原因和進行積極治療，尤應加強對動脈粥樣硬化等的防治。二、藥物治療1．腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作。可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴。維腦路通、西比靈等也可能有一定效果。2．抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生。如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少。潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治。3．抗凝治療對發作頻繁、病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg。每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定後每週測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%。以後維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg。治療期間應注意防治出血併發症。停藥應逐漸減量，以免發生＂回跳作用＂。由於此治療難以控制藥量，且出血併發症多，目前國內較少採用。4．鈣拮抗劑能選擇性地作用於腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣、擴張血管、增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用。一般多選用西比靈5--10mg，每日一次。5．其它如體外反博、紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎、丹參等活血化瘀、通經活絡中藥也可選用。三、外科手術治療經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術、支架放置術或顱內顱外血管吻合術。對消除微栓塞、改善腦血流量和建立側支迴圈均有一定療效。由於並非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少採用