心肺復蘇的護理查房

心搏驟停時，心臟雖然喪失了有效泵血功能，但並非心電和心臟活動完全停止，根據心電圖特徵及心臟活動情況心搏驟停可分為以下3種類型：1、心室顫動：心室肌發生快速而極不規則、不協調的連續顫動。心電圖表現為QRS波群消失，代之以不規則的連續的室顫波，頻率為200-500次/分，這種心搏驟停是最常見的類型，約占80%。心室顫動如能立刻給予電除顫，則復蘇成功率較高。2、心室靜止：心室肌完全喪失了收縮活動，呈靜止狀態。心電圖表現呈一直線或僅有心房波，多在心搏驟停一段時間後（如3～5min）出現。3、心電-機械分離：此種情況也就是緩慢而無效的心室自主節律。心室肌可斷續出現緩慢而極微弱的不完整的收縮。心電圖表現為間斷出現並逐步增寬的QRS波群，頻率多為20-30次/分以下。由於心臟無有效泵血功能，聽診無心音，周圍動脈也觸及不到搏動。此型多為嚴重心肌損傷的後果，最後以心室靜止告終，復蘇較困難。心搏驟停的以上3種心電圖類型及其心臟活動情況雖各有特點，但心臟喪失有效泵血功能導致迴圈驟停是共同的結果。全身組織急性缺血、缺氧時，機體交感腎上腺系統活動增強，釋放大量兒茶酚胺及相關激素，使外周血管收縮，以保證腦心等重要器官供血；缺氧又導致無氧代謝和乳酸增多，引起代謝性酸中毒。急性缺氧對器官的損害，以大腦最為嚴重，隨著腦血流量的急驟下降，腦神經元三磷酸腺苷含量迅速降低，細胞不能保持膜內外離子梯度，加上乳酸鹽積聚，細胞水腫和酸中毒，進而細胞代謝停止，細胞變性及溶酶體酶釋放而導致腦等組織細胞的不可逆損害。缺氧對心臟的影響可由於兒茶酚胺增多和酸中毒使希氏束及浦氏系統自律性增高，室顫閾降低；嚴重缺氧導致心肌超微結構受損而發生不可逆損傷。持久缺血缺氧可引起急性腎小管壞死、肝小葉中心性壞死等臟器損傷和功能障礙或衰竭等併發症。

大多數病人無先兆症狀，常突然發病。少數病人在發病前數分鐘至數十分鐘有頭暈、乏力、心悸、胸悶等非特異性症狀。心搏驟停的主要臨床表現為意識突然喪失，心音及大動脈搏動消失。一般心臟停搏3～5秒 ，病人有頭暈和黑朦；停搏5～10秒由於腦部缺氧而引起暈闕，即意識喪失；停搏10～15秒可發生阿-斯綜合征，伴有全身性抽搐及大小便失禁等；停搏20～30秒呼吸斷續或停止，同時伴有面色蒼白或紫紺；停搏60秒出現瞳孔散大；如停搏超過4~5分鐘，往往因中樞神經系統缺氧過久而造成嚴重的不可逆損害。輔助檢查以心電圖最為重要，心搏驟停4分鐘內部分病人可表現為心室顫動，4分鐘後則多為心室靜止。