慢性胃炎症狀

慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎縮性病變，其實質是胃粘膜上皮遭受反復損害後，由於粘膜特異的再生能力，以致粘膜發生改建，且最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。本病十分常見，約占接受胃鏡檢查病人的80～90%，男性多於女性，隨年齡增長發病率逐漸增高。慢性淺表性胃炎、萎縮性胃炎、慢性糜爛性胃炎是兩種最常見的慢性胃炎。小兒慢性胃炎、老年人慢性胃炎近幾年臨床發病率也逐漸升高。現已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關性胃炎，但其他物理性，化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病，病因持續存在或反復發生即可形成慢性病變，在芬蘭農村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變，先有淺表性炎症最後變為不可逆的萎縮性炎症，從臨床觀察也有證據說明這一問題，青年人多為淺表性胃炎，老年人多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發現一部分淺表性胃炎數年之後可變為萎縮性胃炎，目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。幽門螺桿菌感染（20%）:1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形，一端有2～6根帶鞘鞭毛，活動性胃炎95%有此種細菌感染，起初命名為彎麴菌樣微生物(CLO)，以後又更名為幽門彎麴菌(pylobacter pylori)，1989年根據其生化和形態學特點再次更名為幽門螺桿菌，我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關係密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志願者口服Hp引起急性胃炎，經抗生素治療痊癒，1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的關於病原菌的標準。Hp引起胃炎的主要機制有以下幾個方面：1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛結構，可在黏液層中自由泳動。2、Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結合。3、與黏膜細胞緊密接觸，可與上皮細胞“接觸墊座”(attachment pedestal)樣結構，而使微絨毛脫落，細胞骨架破壞。4、產生多種酶及代謝產物，如尿素酶及其產物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高於Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內水解大量尿素產生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。5、細胞毒素(cytotoxin)可引起細胞的空泡變性。6、Hp感染後引起胃上皮細胞釋放IL-1，8等細胞因數和TNF2等因數，引起中性粒細胞從血管內移行到胃上皮處並被啟動，它可以釋放代謝產物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害，同時它還可以引起單核細胞，嗜鹼性細胞，嗜酸性細胞等啟動，進一步加重胃黏膜的損害。7、免疫反應：Hp感染後可以通過細胞免疫，體液免疫(產生抗體)和誘發機體的自身免疫反應，引起或加重胃炎的形成。由於Hp的感染，黏膜固有層出現大量單核細胞浸潤，上皮細胞被破壞與細菌的浸潤程度及細菌與細胞接觸的緊密程度成正比，當中性粒細胞出現時為炎症活動的指標，表面黏液消失，細胞變性壞死，大量中性粒細胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響，中性粒細胞浸潤明顯時，細菌與細胞的接觸率反減少，可能是免疫反應的結果，細菌表面被IgG包繞防止其與細胞的接觸。遺傳因素（10%）:A型胃炎(胃體胃炎)的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作，他們發現惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發病率明顯高於一般人群，嚴重萎縮性胃炎發生的危險性是隨機人群的20倍，他們認為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因，對胃竇胃炎的研究發現亦有家庭聚集現象，因此，人體的遺傳易感性在慢性胃炎發病中起著一定的作用。年齡（10%）:臨床統計結果顯示慢性胃炎的發生與年齡呈顯著的正相關，年齡愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。吸煙（10%）:嚴重吸煙者胃炎的發生率可升高，Eward發現每天吸煙20支以上的人40%可發生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯繫。飲酒（10%）:Beaumont通過胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產生片狀潮紅，以後又通過胃鏡觀察也證實了這一點，但停止飲酒後即恢復， Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎，但停止飲酒即恢復，若長期持續不停，可發展為慢性萎縮性胃炎，Palmer也發現飲酒的士兵有胃的淺表性炎症，停飲3周後炎症即可消失，Wolf通過1006例的調查未發現飲酒與胃炎有密切關係，有炎症的病例多半年齡較大，所以除了酒精的因素之外認為年齡也是一個重要因素，動物實驗高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精對胃黏膜不但無害反而有保護作用，推測低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水準，前列腺素對胃黏膜有保護作用，我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見。食物刺激（10%）:各種佐料和刺激性食物可促進胃酸的分泌，但未能證明可引起慢性胃炎。藥物非甾體抗炎藥類(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜爛，糜爛癒合後可遺留有慢性胃炎，還有一些抗生素對胃黏膜亦有一定損害，但目前尚無證據說明長期服用可引起萎縮性胃炎。

慢性胃炎症狀: 胃痛（84%） 胃粘膜損傷（74%） 胃慢性出血（74%） 黑便（73%） 食欲不振（72%） 消化不良（71%）1、症狀慢性胃炎最常見的症狀是上腹疼痛和飽脹，與潰瘍病相反空腹時比較舒適，飯後不適，可能因容受舒張功能障礙，進食雖不多但覺過飽，病人常訴“胃弱”或“胃軟”，常因冷食，硬食，辛辣或其他刺激性食物引起症狀或使症狀加重，這些症狀用抗酸藥及解痙藥不易緩解，多數病人訴食欲不振。此外，出血也是慢性胃炎的症狀之一，尤其是合併糜爛，可以是反復小量出血，亦可為大出血，急診胃鏡檢查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%，出血以黑便為多見，一般持續3～4天后自動止血，數月或數年後可再發，胃炎的病理變化與症狀並不一致，Zaveronik發現有消化不良症狀的病人活組織檢查證實有胃炎者為42%;相反護校健康女生無胃病症狀活組織檢查證實有慢性胃炎者為29%，本院資料有類似現象，548例有胃病症狀的病人作盲目吸取活組織檢查，結果有58.6%有炎症改變，41.1%未見異常，症狀與活組織檢查不一致的原因有兩個可能性：（1）盲目活組織檢查未能取到病變部位，目前纖維胃鏡直視下作活組織檢查，陽性率已達80%～90%；（2）症狀並非來源於胃，可能由於肝膽系統疾病引起，另外無症狀的“健康人”活組織檢查陽性的問題，仍應診斷胃炎，因為很多疾病都可以無症狀或症狀輕微如潰瘍病，肝硬化，肝癌及肺癌等，經過健康檢查才被發現，因此部分胃炎病人無症狀並不足為奇。根據臨床研究，Hp感染與否和臨床症狀的輕重無明顯關係。2、體征多數病人有黃，白色厚膩舌苔，單純潰瘍病人無舌苔或有薄白苔，是兩種胃病的不同點，上腹部可有壓痛，少數病人消瘦，貧血，此外無特殊體征。3、分類（1）慢性淺表性胃炎：慢性淺表性胃炎是慢性胃炎中最常見的類型。表現為上腹疼痛，疼痛多數無規律、腹脹、噯氣、反復出血等。多數患者可無症狀。（2）萎縮性胃炎：臨床表現不僅缺乏特異性，而且與病變程度並不完全一致。臨床上，有些慢性萎縮性胃炎患者可無明顯症狀。但大多數患者可有上腹部灼痛、脹痛、鈍痛或脹滿、痞悶，尤以食後為甚，食欲不振、噁心、噯氣、便秘或腹瀉等症狀。（3）慢性糜爛性胃炎：可發生於任何年齡及性別。起病往往較急且重，出現上消化道大出血，出現嘔血、黑便，休克，出血停止後常易復發。（4）小兒慢性胃炎：症狀無特異性，多數有不同程度的消化不良症狀，臨床表現的輕重與胃黏膜的病變程度並非一致，且病程遷延。（5）老年人慢性胃炎：平時自覺症狀可較輕微，有的到出血或癌變等合併症出現時才被發現。以上即為針對慢性胃炎症狀這個問題所做的回答，希望可以給到您幫助，同時希望您有需要的話，還是得到醫院諮詢專業醫生。以上僅供參考。