強直性脊柱炎用小分子治療靠譜嗎

強直性脊柱炎用小分子治療靠譜嗎?強直性脊柱炎的小分子微創技術是將膠原蛋白CI分子中具有調節生物活性的小分子肽通過微創的方式介入到AS患者體內病變關節部位治療疾病的過程。其利用小分子肽豐富的生物活性成分，結合高溶解吸收炎性因數、吞噬病變壞死細胞分子、調節機體免疫應答等特性機制Ⅰ：調控細胞內質網相關的降解途徑(ERAD)，防止新合成的重鏈(HC)遭到破壞，精確識別並清除存在于正常細胞的表面的HLA-B27的異常形式HC-HC同源二聚體，避免被殺傷細胞免疫球蛋白受體(KIR)和白細胞類免疫球蛋白受體(LIR)識別，抑制交叉免疫反應，消除慢性炎症;機制Ⅱ：殺死關節組織中殘存的腸道肺炎克雷伯菌(KP)、痢疾菌和衣原體等病原體，從根本上預防其與HLA-B27在分子水準的模擬，降低血清IgA抗體、抗克雷伯抗體和C反應蛋白水準，抑制自身反應性T細胞啟動，消除自身免疫反應;機制Ⅲ：抑制(纖維)軟骨細胞分泌II型膠原、硫酸軟骨素和外周關節滑膜細胞金屬蛋白酶-3(MMP-3)，預防控制骨質和關節病變;機制Ⅳ：刺激成骨細胞、破骨細胞及細胞生長因數(GF)，修復受損骨質關節組織，促進健康滑液分泌，恢復正常功能。治療過程：在影像學高精微定位儀器的配合下，嚴格遵循無菌原則，對由於炎性因數刺激產生粘連的骨滑膜、軟骨組織及關節上下骨的粘連部位進行有效地微創分離，解除關節活動受限症狀;靶向介入活性小分子免疫調節肽，快速的分化、消融脊柱關節及大關節炎性病原體，消除自身免疫反應，使疼痛僵硬狀態隨著炎性物質的消除而消失;運用活性小分子靶向介入和脊柱定點微創給入等方式，將活性小分子細胞器功能調節肽微創介入到脊柱關節、大關節病變部位，調控組織細胞內質網相關的降解途徑(ERAD)，抑制交叉免疫反應，防止慢性炎症反復;靶向介入活性小分子MMP-3生成抑制酶和促細胞生長因數，促進受損骨質細胞修復，功能重建。