雙嘧達莫孕婦能吃

1．雙嘧達莫主要用為香豆素類抗凝藥的輔助治療，適用於人工瓣膜者、口服抗凝後仍有血栓栓塞者、口服抗凝合併阿司匹林不能耐受或有出血傾向者，以增強抗栓療效。上述疾病中單獨用雙嘧達莫未能證實療效。雙嘧達莫400mg/d不影響凝血酶原時間（PT)，與單用華法林口服抗凝相比，出血傾向並不增加。有人主張雙嘧達莫聯合華法林，使PT控制在低限，以減少高強度口服抗凝的出血傾向。 2．用於血栓病患者以降低血小板聚集率，但臨床試驗中在急性心肌梗死生存期、全髓置換術後深靜脈血栓形成發生率及一過性腦缺血發作復發率等方面均未顯示雙嘧達莫的有益作用。雙嘧達莫與其它血小板抑制藥或口服抗凝藥可以聯合應用。

雙嘧達莫可擴張冠狀動脈，增加冠脈血流及冠狀動脈竇氧飽和度。藥物主要擴張冠狀動脈床的小阻力血管，但由於缺血區的血管早已發生代償性擴張，因此對缺血區的小血管阻力實際上無作用，並不能增加缺血區的血流供應，反而能造成竊血現象。本品並不影響氧消耗。動物實驗資料顯示本品能增加冠狀迴圈內側支吻合而發揮療效，但在人體未能被證實。 靜脈注射雙嘧達莫可產生低血壓，心率加快及心排出量增加等全身阻力血管擴張的後果，但口服對血壓和外周動脈血流均無影響。 本品擴張冠狀動脈的機制是由於藥物抑制血液中的腺（嘌呤核)苷脫氫酶，減少腺苷（一種強烈的血管擴張劑)的酶解，使其積貯而擴張血管。此外，雙嘧達莫抑制內皮細胞內磷酸二酯酶，延遲該酶對cAMP的水解，使內皮細胞內cAMP積貯而擴張血管。體外試驗表明，由於藥物抑制血小板磷酸二酯酶活性，使cAMP分解減少，同時抑制血小板生成血栓素A2（TXA2)，因而能抑制血小板聚集，並能直接刺激內皮釋放前列環素（PGI2)。體外實驗中高濃度雙嘧達莫能抑制ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素等誘導的血小板聚集和釋放反應，但使用400mg/d的雙嘧達莫在人體內並不能抑制血小板聚集，原因不明。服藥患者尤其是瓣膜性心臟病及開胸手術後患者血小板數增加，可能是血小板存活時間延長的結果。