胎兒肺動脈高壓

新生兒持續性肺動脈高壓是指生後肺血管阻力持續性增高，肺動脈壓超過體循環動脈壓，使由胎兒型迴圈過渡至正常“成人”型迴圈發生障礙，而引起的心房及(或)動脈導管水準血液的右向左分流，臨床出現嚴重低氧血症等症狀。本病多見於足月兒或過期產兒。1.肺血管發育不全指氣道、肺泡及相關的動脈數減少，血管面積減小，使肺血管阻力增加。可見於先天性膈疝、肺發育不良等;其治療效果最差。2.肺血管發育不良指在宮內表現為平滑肌從肺泡前生長至正常無平滑肌的肺泡內動脈，而肺小動脈的數量正常。由於血管平滑肌肥厚、管腔減小使血流受阻。慢性宮內缺氧可引起肺血管再塑和中層肌肥厚;宮內胎兒動脈導管早期關閉(如母親應用阿司匹林、吲哚美辛等)可繼發肺血管增生;對於這些病人，治療效果較差。3.肺血管適應不良指肺血管阻力在生後不能迅速下降，而其肺小動脈數量及肌層的解剖結構正常。常由於圍生期應激，如酸中毒、低溫、低氧、胎糞吸入、高碳酸血症等所致;這些病人占PPHN的大多數，其肺血管阻力增高是可逆的，對藥物治療常有反應。

胎兒血循環的特點是肺循環阻力很高，右心室注入肺動脈的血液大部分通過動脈導管向降主動脈流去，僅小部分入肺循環回左房。胎兒時期肺循環阻力增高的原因不僅僅是由於胎肺末膨脹、肺微血管處於折疊狀態所致，更重要的是因為胎肺血管壁上具有豐富的平滑肌，而肺血管呈收縮狀態的緣故。這種平滑肌對血氧含量特別敏感，血氧升高時血管擴張，在胎內，肺循環的血氧飽和度很低，僅55%，肺血管處於收縮狀態。胎兒一經娩出，隨著臍血溫度的降低以及肺的膨脹和充氣，動脈血中的氧張力和pH值升高，肺小動脈中層肌肉便停止收縮而擴張，肺血管阻力即開始下降，肺動脈壓力在出生後2～3天下降最快，隨後緩慢降低，約在生後2周左右達正常成人水準。新生兒自出生後由胎血循環過渡到成人型迴圈時，血流動力學發生一系列的變化。這些變化早在胎內已有了組織學上的條件。但是在某些新生兒，由於其肺小動脈肌層在出生前即已過度發育，肺小動脈呈原發性的失鬆弛，或因其他病因所致低氧血症和酸中毒時，可致肺小動脈痙攣，造成生後肺動脈高壓和肺血管高阻持續存在。