什麼是溶血兒,如何預防?

【病因和病理生理】

胎兒由父親遺傳獲得母體所不具有的血型抗原,在胎兒紅細胞通過胎盤進入母體後、該血型抗原即刺激母體產生相應的IgG血型抗體,當這種抗體進入胎兒血循環與其紅細胞上的相應抗原結合,即使紅細胞在單核-吞噬細胞系統內遭致破壞,引起胎兒血管外溶血,大量溶血造成嚴重貧血,甚至導致心力衰竭；因胎兒嚴重貧血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身水腫；貧血使髓外造血組織代償性增生、出現肝脾大；娩出時黃疸往往不明顯,但很快出現並迅速加重,溶血產生的大量未結合膽紅素透過血腦屏障使腦神經核黃染,產生神經系統症狀,出現膽紅素腦病,A、B、O溶血病主要發生在母親為O型而胎兒為A型或B型時；如母為AB型,或嬰兒為“O”則均不會發生新生兒溶血病,因AB血型物質廣泛存在於自然界某些植物、寄生蟲及細菌中,O型母親通常在第一胎妊娠前即可受到自然界具有A、B血型物質的刺激而產生抗A、抗B抗體（IgG）,故40％~50％ABO溶血病發生在第一胎,

Rh血型系統在紅細胞上有6種抗原；C．D、E、c、d、e,但d始終未能發現；依抗原性強
弱排列,依次為D＞E＞C＞c＞e,Rh溶血病是因為:母親紅細胞缺乏D抗原（Rh陰性）,而胎兒紅細胞具有 D抗原（Rh陽性）,母體所產生的 D IgG抗體在進人兒體後即產生免疫性溶血,但Rh陽性（具D抗原）母親如缺乏Rh系統其他抗原（E、C等）而胎兒具有這類抗原時,也可產生Rh溶血病,Rh溶血病中以RhD溶血病最常見,其次為RhE溶血病,Rh溶血病一般較少發生在未輸過血母親的首次妊娠中,這是因為Rh抗原僅存在於Rh猿和人的紅細胞上,此抗原初次致敏約需0.5－lml血液,但在首次妊娠時母血中只有少量（0.05－0.1ml）胎兒血,不足以使其母親致敏；或即使引起致敏,也屬原發反應,抗體既少又弱；開始產生的抗體基本是IgM,不能通過胎盤,到以後產生IgG時,胎兒已經娩出而不致受累,Rh 溶血病症狀隨胎次增多而加重,這是由於在首次分娩時有超過0.5~lml胎兒血進人母迴圈,而且第二次致敏僅需0.01~0.1ml胎血,並很快產生大量IgG抗體所致,很少數未輸過血的Rh陰性母親在首次妊娠時也會發生Rh溶血病,這可能是因為Rh陰性（d／d）孕婦的母親為Rh陽性,使孕婦本人在出生時已接受了其Rh陽性母親的抗原而致敏,若其首次妊娠胎兒為Rh陽性（D／d）,在孕期即可使其再次致敏,很快產生抗D的IgG通過胎盤便引起胎兒發生RhD溶血病,

【臨床表現】

症狀較重與溶血程度基本一致,ABO溶血病多為輕症；Rh溶血病一般較重,輕者除黃疸外,可無其他明顯異常；病情嚴重者貧血明顯,同時有水腫、心力衰竭、肝脾大、甚至死胎,

（一）黃疸與溶血程度及肝內形成結合膽紅素的能力有關,＞77%的Rh溶血患兒出生24小時內出現黃疸並迅速加重；而ABO 溶血病僅為27.7%,以第2~3天出現者較多,血清膽紅素以未結合型為主,但亦有因膽汁淤積而在恢復期出現結合膽紅素升高者,

（二）貧血程度不一,嚴重者可有心力衰竭,有些Rh溶血病患兒于3~6周時發生晚期貧血,這是由於的血型抗體在體內持續存在,繼續溶血所致,

（三）肝脾大輕症無明顯增大,重症胎兒水腫時有明顯肝脾增大,系髓外造血所致,
多見於Rh溶血病,

（四）膽紅素腦病 一般發生在生後2~7天,早產兒多見,常隨著黃疸加重逐漸出現神經系統症狀,首先為嗜睡、餵養困難、吮吸無力、擁抱反射減弱、肌張力減低等；半天至一天后很快出現雙眼凝視、肌張力增高、角弓反張、前鹵隆起、嘔吐、哭叫、驚厥,常伴有發熱；如不及時治療,1/2~1/3患兒死亡,倖存者症狀逐漸恢復,肌張力恢復正常,但常遺留有
手足徐動症、聽力下降、智能落後、眼球運動障礙等後遺症,

【預防】

Rh陰性婦女在娩出Rh陽性嬰兒 72小時內,應儘早肌注抗RhD IgG300μg,以避免被致敏；下次妊娠29周時再肌注300μg,效果更好,

對Rh陰性婦女的流產者,產前出血、羊膜穿刺後或宮外孕輸過Rh陽性血時,應肌注同樣劑量,

對ABO血型不合溶血病的孕婦可給中藥如茵陳等預防,

溶血兒,一般的情況是孕婦是O型血老公是非O型血的才會出現溶血的概率 不要那麼擔心 你如果擔心可以在懷孕後的16周到醫院去檢測溶血的比例 如果有溶血的跡象或者溶血比例偏高 醫生會建議你吃藥 或者提前生產的 絕對保證寶寶的健康 你不用擔心