原發性醛固酮增多多長時間

原發性高血壓 本病使用排鉀利尿劑，又未及時補鉀，或因腹瀉、嘔吐等病因出現低血鉀，尤其是低腎素型患者，需作鑒別。但原發性高血壓患者，血、尿醛固酮不高，普通降壓藥治療有效，由利尿劑引起低血鉀，停藥後血鉀可恢復正常，必要時結合上述一些檢查不難鑒別。原發性醛固酮增多症主要的症狀就是高血壓和頑固性的低血鉀。治療主要是對症治療，口服降壓藥，並且是類的或者類的降壓藥。口服補鉀的鹽溶液，並且需要清淡飲食。一般對於本病的治療有：1.一旦原發性醛固酮診斷肯定,應該探查雙側腎上腺,因為有多發性腺瘤可能。有可能需要切開腺體尋找腺瘤。明顯醛固酮增多症,當單個腺瘤肯定,則預後良好。這些病例可能需用腹腔鏡切除腺瘤。切除醛固酮腺瘤後,病人血壓均降低,約50%~70%完全緩解。 2.腎上腺增生醛固酮增多症,雖然大多數病人降低了血壓,但約70%仍是高血壓。

原發性醛固酮增多症是指由於腎上腺皮質分泌過多的醛固酮，而引起瀦鈉排鉀，血容量增多而抑制了腎素活性的一種病症，臨床表現為高血壓和低血鉀綜合征。一般術後1周左右血鉀就可恢復到正常水準，大多數患者的血壓也可逐漸恢復正常；如血壓仍輕度升高，可加用安體舒通及其他降壓藥控制。醛固酮是人體內最主要的鹽皮質激素，它的主要生理作用是促進腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄。原醛症患者可分泌大量醛固酮，發揮上述生理效應：①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”。體內鈉瀦留導致細胞外液擴張、血容量增多;②細胞外液中Na 的濃度增高後，Na 向細胞內轉移，血管壁細胞內的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質的反應增強;③動脈血管壁平滑肌細胞內的鈉濃度增加，致使細胞內水瀦留、血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加。由於上述因素的綜合作用，形成高血壓。