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你好，mds?骨髓增生異常綜合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是起源於造血幹細胞的一組異質性髓系克隆性疾病，特點是髓系細胞分化及發育異常，表現為無效造血、難治性血細胞減少、造血功能衰竭，高風險向急性髓系白血病（AML）轉化。MDS治療主要解決兩大問題：骨髓衰竭及併發症、AML轉化。就患者群體而言，MDS患者自然病程和預後的差異性很大，治療宜個體化。mds?MDS是一組克隆性造血幹細胞疾病，其特徵為血細胞減少，髓系細胞一系或多系病態造血，無效造血及高風險向白血病轉化。國際預後評分系統（IPSS）推薦的血細胞減少的標準為Hb在MDS定義明確後，診斷和分型中主要難點在那些外周血和骨髓原始細胞不增多病例上，尤其當病態造血不顯著時；或與營養缺乏、化學藥物、中毒、造血生長因數、炎症及感染繼發的病態造血鑒別；以及骨髓低增生或伴隨纖維化等情況，不能獲得足夠細胞分析可能的疾病過程。低增生性MDS及MDS伴骨髓纖維化診斷常常很困難。

mds?MDS治療主要解決兩大問題：骨髓衰竭及併發症、AML轉化。就患者群體而言，MDS患者自然病程和預後的差異性很大，治療宜個體化。根據MDS患者的預後積分，同時結合患者年齡、體能狀況、依從性等進行綜合評定，選擇治療方案。低危組MDS治療包括成分血輸注，造血因數治療，免疫調節劑，表觀遺傳學藥物治療。低危組患者一般不推薦化療及造血幹細胞移植，但年輕低危組患者能耐受高強度治療，有望產生更好的效果/風險比和無進展生存及總生存率。mds?高危組MDS預後較差，易轉化為AML，需要高強度治療，包括化療和造血幹細胞移植。高強度治療有較高的治療相關併發症和死亡率，不適合所有患者。支持治療mds?包括輸血、促紅細胞生成素（Epo）、粒細胞集落刺激因數（G-CSF）或粒-巨噬細胞集落刺激因數（GM-CSF）。為大多數高齡MDS、低危MDS所採用。支援治療的主要目的是改善MDS症狀、預防感染出血和提高生活品質。1輸血除MDS自身疾病原因導致貧血以外，其他多種因素可加重貧血，如營養不良、出血、溶血和感染等。在改善貧血中，這些因素均應得到處理。一般在Hb2去鐵治療接受輸血治療，特別是紅細胞輸注依賴的MDS患者的鐵超負荷若未採取治療或治療不當，可導致總生存期縮短。血清鐵蛋白（SF）測定評價鐵超負荷，能間接反映機體鐵負荷，但SF水準波動較大，易受感染、炎症、腫瘤、肝病及酗酒等影響。對於紅細胞輸注依賴患者，應每年監測3～4次SF。接受去鐵治療的患者，應依所選藥物的使用指南進行鐵負荷監測，並定期評價受累器官功能。去鐵治療（iron chelation therapy, ICT）可以降低SF水準、肝臟和心臟中鐵含量，治療有效與藥物使用時間、劑量、患者耐受性及同時的輸血量有關。SF降至500 μg/L以下且患者不再需要輸血時可終止去鐵治療，若去鐵治療不再是患者的最大收益點時也可終止去鐵治療。常用藥物有：去鐵胺、去鐵酮、地拉羅司。3血小板輸注建議存在血小板消耗危險因素者（感染、出血、使用抗生素或抗人胸腺細胞免疫球蛋白等）輸注點為20×10^9/L，而病情穩定者輸注點為10×10^9/L。4促中性粒細胞治療中性粒細胞缺乏患者，可給予G-CSF/GM-CSF，以使中性粒細胞>1×10^9/L。不推薦MDS常規使用抗生素預防感染治療。5促紅系生成治療Epo是低危MDS、輸血依賴者主要的初始治療，加用G-CSF可以增加紅系反應，持續6周。對無反應者，可加量Epo應用，繼續治療6周。對治療有反應者，一旦取得最大療效，逐漸減量G-CSF、Epo的應用，直至用最小的劑量維持原療效。以上就是我對於mds?的相關回答，希望我的回答對你有幫助，祝你早日康復，健康生活！