碳酸鋰用量

心血管系統】應用鋰治療時可發生T波改變、陣發性束支阻滯、房室阻滯及竇房結功能紊亂，停藥後均恢復正常。很少數病例可出現竇性或交界性心律失常、室性早搏及心律失常、水腫、充血性心衰、彌漫性心肌炎及死亡。鋰中毒可致較嚴重的心電圖改變、心律失常及迴圈衰竭。心臟病患者不是鋰治療的絕對禁忌證，心律失常患者應用 鋰治療時，應進行心電圖監測，鋰治療出現竇房阻滯時，禁用洋地黃。【神經系統】文獻中把鋰引起的神經系統不良反應分為器質性腦綜合征、錐體外系反應、癲癇發作、其他神經毒性作用(共濟失調及構音障礙)及腦電圖異常五類，並指出患有器質性腦疾病患者易發生不良反應。手顫較常見，減低藥量可緩解，應用j3受體阻斷劑治療有效，但也有人認為其療效不定，有時手顫消失後可再現。有些患者發生齒輪狀僵直，發生在治療的早期，或發生在治療後幾年，如無其他錐體外系症狀而僅有齒輪狀僵直是無害的，患者也常無主觀症狀。2例血清鋰濃度為1及2mmol／L，發生可逆性帕金森樣不良反應，而另l例超過上述濃度，使早已存在的遲發性運動障礙加重。有些患者感到肌肉疲勞無力，可能由於末梢神經肌肉功能的變化。有些病例經肌電圖及依酚氯銨試驗證實為重症肌無力。有些患者在鋰鹽治療期間對鹽或一般食物的味覺完全喪失或有改變。有報告性要求減少，但性功能正常。1例鋰中毒患者在恢復期血清鋰濃度為2．0mmol／L，發生一時性純辨語聾。有報告可發生記憶力減退者，但尚有爭論。

最常見多尿及煩渴，而少數患者頗為嚴重，停藥後常可恢復，但有時在停藥20個月後腎臟的濃縮功能尚未見恢復。在治療上限制飲水不僅無用反而有害，應用利尿藥有效，可使多尿及口渴減輕，但利尿藥影響腎臟對鋰的排出，導致鋰蓄積及中毒，其機制是因為鈉丟失，則近側腎曲管再吸收鈉呈代謝性增多，由於近側腎曲管處理鈉與鋰一樣，而導致鋰排出減少。在應用鋰治療期間偶爾可發生腎病綜合征。文獻報告7例，在出現蛋白尿之前已用鋰治療6周到2年，停藥後幾周內尿蛋白消失，有2例再用鋰時尿蛋白又出現，停用後又消失。l例儘管繼續用鋰治療，腎病綜合征也見消失。腎小球濾過率不受鋰的影響，未見有腎功能不全及氮質血症。有報告發現應用鋰治療的患者有腎臟形態學改變，如腎單位萎縮及間質纖維化。腎小球多少有些硬化，一些近側腎曲管萎縮而遠側腎曲管上皮細胞退行性變或基底膜降解。間質纖維化為彌漫性或局灶性的。這些形態學改變可認為是鋰所導致的非特異性改變，但這些發現對腎功能及預後方面的意義尚待研究。